Профиль №2/2, Биохимический общетерапевтический

Согласно номенклатуре медицинских услуг (приказ №804 от 13.10.2017) определен профиль исследования  В03.016.004 - анализ крови биохимический общетерапевтический.

Метод исследования: колориметрический; кинетический метод без пиридоксаль-5-фосфата; ферментативно-колориметрический; кинетический колориметрический.

В профиль входят следующие исследования:

Общий белок
Креатинин
АСТ
АЛТ
Мочевина
Общий билирубин
Глюкоза
Общий холестерин
Щелочная фосфатаза

Общий белок - показатель белкового обмена, который отражает общее содержание белков в сыворотке крови. Определение уровня общего белка является одним из важнейших лабораторных показателей, т.к. белки плазмы крови играют важную физиологическую роль в организме: поддерживают вязкость, текучесть крови; определяют объем крови в сосудистом русле; удерживают форменные элементы крови во взвешенном состоянии; осуществляют транспорт многочисленных экзо- и эндогенных веществ (гормонов, минеральных компонентов, липидов, пигментов и др. биологически важных соединений); регулируют постоянство рН крови; являются факторами свертывания крови; участвуют в иммунных реакциях (иммуноглобулины, опсонины, белки острой фазы). Содержание общего белка зависит от образования и распада двух фракций белка – глобулинов и альбуминов.

Основная масса белков плазмы синтезируется в печени. Изменения уровня общего белка плазмы крови и отдельных фракций не являются специфическими, а отражают общий патологический процесс (воспаление, некроз, новообразования), динамику и тяжесть заболевания и позволяют оценить эффективность лечения.

Причинами гипопротеинемии могут послужить:

• недостаточное поступление белка в организм с пищей;
• патологические состояния желудочно-кишечного тракта, в результате которых нарушаются поступление пищи и ее всасывание (злокачественные новообразования, стенозы, стриктуры);
• повышенный распад белка в результате ожогов, сепсиса, тиреотоксикоза, злокачественных новообразований;
• нарушение белковообразующей функции печени в результате поражения ее ткани различными факторами;
• повышенные потери белка в результате деструктивных процессов (с экссудатом), выхода белка за пределы сосудистого русла (отеки);
• заболевания почек, сопровождающиеся массивной протеинурией.

Повышение количества общего белка (гиперпротеинемия) встречается при:

• сгущение крови вслдствии потери  жидкости ;
• появлении в крови патологических белков (парапротеинемии).

Креатинин - конечный продукт обмена креатина. Креатин синтезируется в организме преимущественно в почках и печени из трех аминокислот – аргинина, глицина и метионина. При реакции фосфорилирования креатин превращается в креатинфосфат, который является важнейшим источником энергии для мышечного сокращения. В процессе использования энергии органического фосфата образуется креатинин. Он полностью выделяется из организма почками, причем преимущественно путем клубочковой фильтрации, не подвергаясь реабсорбции в почечных канальцах. Это важное свойство креатинина используется для исследования уровня клубочковой фильтрации.

Повышение уровня креатинина крови свидетельствует в большинстве случаев о развитии почечной недостаточности. Для уточнения функционального состояния почек, клубочковой фильтрации используется такой показатель, как скорость клубочковой фильтрации (СКФ). Стойкое снижение СКФ наблюдается при хронической (либо острой) почечной недостаточности, во всех остальных случаях говорят о небольшом (преходящем) снижении, возникшем на фоне пиелонефрита, нефротического синдрома, при нарушении свободного пассажа мочи, при сердечной недостаточности, при почечной недостаточности.

АСТ (аспартатаминотрансфераза)  и  АЛТ (аланинаминотрансфераза) -  являются биохимическими маркерами повреждения клеток печени (гепатоцитов). Они присутствуют в клетках различных тканей, причем наибольшая активность АСТ - в печени, в сердце и скелетной мускулатуре, в почках. АЛТ находится в основном в цитоплазме клеток печени и, в меньшей степени, в мышечных клетках. Наибольшее повышение наблюдается при гепатитах любых, в т. ч. ишемическом. Степень повышения трансаминаз имеет большое значение при трактовке результата, так как отражает степень и характер повреждения. Среди пациентов с необъяснимым повышением трансаминаз примерно в 10% случаев выявляется целиакия.

Они встречаются в клетках различных тканей, причем наибольшая активность АСТ - в печени, в сердце и скелетной мускулатуре, в почках. АЛТ находится в основном в цитоплазме клеток печени и, в меньшей степени, в мышечных клетках. Следовательно, повышение м. б. при эндокардитах, инфаркте сердца, мышечно-скелетных травмах. Наибольшее повышение наблюдается при гепатитах любых, в т. ч. ишемическом.

В процессе реакций дезаминирования аминокислот, пуриновых и пиримидиновых оснований, биогенных аминов и других азотсодержащих соединений образуется высокотоксичное соединение – аммиак, основным путем обезвреживания которого является синтез мочевины. Реакции синтеза мочевины осуществляются в печени и представляют собой циклический процесс (так называемый орнитиновый цикл). Выводится мочевина из организма почками.

У здорового человека уровень мочевины крови может колебаться в зависимости от характера питания: при преобладании в рационе продуктов белкового происхождения (мяса, рыбы, творога, сыра) уровень мочевины будет повышаться, при употреблении продуктов растительного происхождения уровень мочевины будет снижаться. Повышение уровня мочевины крови (определение уровня креатинина) также может быть продукционным и ретенционным. Продукционная уремия возникает в результате гнойно-деструктивных процессов, лихорадки, злокачественных процессов, оперативных вмешательств, гемолитической желтухи. Основной причиной ретенционной уремии является патология почек. Снижение мочевины крови наблюдается при тяжелых заболеваниях печени, в результате которых нарушается синтез мочевины.

Билирубин общий - данное исследование имеет значение при дифференциальной диагностике вариантов желтух. Билирубин является одним из желчных пигментов,  промежуточным продуктом распада гемоглобина. Билирубин в незначительных количествах содержится в плазме крови. Билирубин скапливается в кровяном русле, и после достижения определенного уровня он переходит в ткани, за счет этого приобретающие желтую окраску, т. е. развивается желтуха. Исследование уровня билирубина в практике используют для определения вида желтухи, оценки степени повышения билирубина, для выявления повышенного уровня билирубина, когда желтуха вызывает сомнения (желтушность появляется при концентрации билирубина выше 30–35 мкмоль/л).

Причины гипербилирубинемии:

• повышенное разрушение эритроцитов (гемолитическая желтуха);
• поражение печеночных клеток с нарушением выделения билирубина (паренхиматозная желтуха). При паренхиматозной желтухе печеночные клетки разрушаются, выход прямого билирубина в желчные ходы нарушается, и он попадает в кровяное русло, что вызывает гипербилирубинемию. Печеночные клетки недостаточно образуют билирубин-глюкорониды, в результате чего уровень непрямого билирубина также возрастает.
• нарушенный отток желчи в кишечник (механическая желтуха). При механической желтухе из-за нарушенного оттока желчи резко возрастает концентрация прямого билирубина в крови. Несколько повышен и уровень непрямого билирубина.
• нарушение образования фермента, отвечающего за выработку глюкоронидов билирубина;
• нарушение прямого билирубина в желчи.

Гипобилирубинемия (низкий уровень билирубина в крови) возможна при постгеморрагических анемиях, алиментарном истощении. Но это особого диагностического значения в практике не имеет.

Основные причины умеренной гипертрансаминаземии (< 5 раз):

Печеночные  (с преобладанием подъема АЛТ) – вирусные гепатиты, жировой гепатоз /стеатогепатит,  гемохроматоз, аутоиммунный гепатит, лекарственное поражение печени,болезнь Вильсона-Коновалова. Из внепеченочных причин – миопатии, хроническая сердечная недостаточность, гипотиреоз, чрезмерная физ. Нагрузка.

С преобладанием подъема АCТ - алкогольное повреждение печени, жировой гепатоз/стеатогепатит, цирроз.

Глюкоза - основной источник энергии в организме человека. Глюкоза поступает в организм человека с пищей или может образовываться в результате процессов гликогенолиза (распада гликогена), глюконеогенеза (синтеза глюкозы из неуглеводных продуктов). Уровень глюкозы может колебаться в зависимости от многих причин: питания, физической активности, эмоциональных нагрузок.

Причинами повышения уровня глюкозы в крови (гипергликемии) являются:

• сахарный диабет I или II типа (в результате недостаточной продукции инсулина или повышенной толерантности тканей к инсулину).

При клинических признаках, приводящих к подозрению на сахарный диабет, проводят определение толерантности к глюкозе - метод определения скрытых нарушений углеводного обмена.

• заболевания поджелудочной железы (острый и хронический панкреатит, опухоль поджелудочной железы);
• заболевания гипофиза, сопровождающиеся повышенной продукцией соматотропного гормона и адренокортикотропного гормона (болезнь Иценко – Кушинга, акромегалия, опухоли гипофиза);
• патология надпочечников, приводящая к усиленной продукции катехоламинов или глюкокортикостероидов (феохромоцитома и др.);
• тиреотоксикоз;
• действие некоторых лекарственных препаратов (таких как кортикостероиды, тироксин, АКТГ, адреналин, эстрогены, индометацин, большие дозы никотиновой кислоты, тиазидные диуретики, этакриновая кислота, фуросемид и др.).

Понижение уровня глюкозы крови (гипогликемия) отмечается при:

• передозировке инсулина или других сахароснижающих препаратов у больных сахарным диабетом;
• синдроме Золлингера – Эллисона, при котором происходит нарушение всасывания витамина B12 из-за закисления содержимого тонкой кишки;
• отравлениях мышьяком, хлороформом, спиртами, протекающих с угнетением функции печени, в том числе с нарушением процессов гликогенеза и глюконеогенеза;
• при эндокринной патологии (болезни Аддисона, гипотиреозе, гипопитуитаризме и др.);
• заболеваниях, сопровождающихся нарушением всасывания углеводов в кишечнике (воспалительных заболеваниях кишечникаэнтеритах, последствиях гастрэктомии, панкреатической диарее и т. п.);
• злокачественных новообразованиях различной локализации (раке надпочечников, раке желудка, первичном раке печени);
• при длительном голодании.

Общий холестерин – жироподобное органическое соединение животного происхождения, находится в каждой клетке всех без исключения органов. Он входит в состав клеточных мембран, выполняя барьерную функцию и обеспечивая их защиту.  Холестерин  принимает участие в контроле над активностью мембраносвязанных ферментов, прежде всего Na+, K+– и Ca2+-АТФазамии, в формировании электролитного баланса клетки.  

Холестерин является исходной молекулой для синтеза целой группы стероидных гормонов. В половых железах он преобразуется в половые гормоны: тестостерон, прогестерон, эстрадиол. Показано, что низколипидная диета у женщин нередко сопровождается нарушениями в менструальном цикле и чревата снижением секреции гормона эстрадиола в его лютеиновой фазе, что может привести к бесплодию.

В надпочечниках из холестерина синтезируется кортизол.

В коже под влиянием ультрафиолетового света из ХС образуется витамин Д. В печени ХС окисляется в желчные кислоты, необходимые для эмульгирования и усвоения жиров в кишечнике.

Холестерин тесно связан с иммунной системой. Установлено, что холестерин липопротеинов низкой плотности (ЛПНП)  способен связывать и инактивировать более 90% бактериальных эндотоксинов, в том числе стафилококковый α-токсин. По мнению исследователей, липиды играют ключевую роль в иммунной защите организма. Установили, что у лиц с низким уровнем холестерина статистически значимо снижено количество лимфоцитов периферической крови, общих Т-лимфоцитов и СД8+ клеток. В достаточно высокой концентрации в крови он способен снизить смертность при септических состояниях.

Многими исследователями установлена связь между содержанием холестерина  в крови и канцерогенезом, возможно, реализующаяся при участии иммунной системы. Так, по данным M. Feinleib, максимальная смертность от рака отмечается при низких значениях ХС.

В Фремингемском исследовании установлена связь между уровнем холестерина в крови и коронарной и общей смертностью. Связб обнаружена лишь в возрастном диапазоне 30–50 лет. В возрасте после 50 лет эта связь разрушается, а после 60 лет возобновляется, но имеет обратное значение. Также обнаружено, что общий холестерин очень слабо связан со смертностью от ИБС у мужчин до 50 лет. У женщин старше 60 лет выявлена обратная ассоциация холестерина со смертностью от сердечно-сосудистых заболеваний. По мнению ряда авторов, содержание холкестерина в крови и смертность в молодом и среднем возрасте не имеют причинно-следственных взаимоотношений, и развитие сердечно-сосудистых заболеваний может быть обусловлено другими факторами, свойственными этому периоду жизни (курение, алкоголь, воспаление, факторы коагуляции, инфекции, эндотелиальная дисфункция, психический стресс).

Холестерин необходим для осуществления трофических процессов нервной ткани и психической деятельности. Он обеспечивает работу серотониновых рецепторов, создавая условия для поступления этого вещества в клетку. Нарушение данного механизма в результате гипохолестеринемии может вести к развитию психической депрессии и возникновению суицидальных идей. Холестерин играет ключевую роль в передаче нейротрансмиттеров, которые оказывают влияние на функции обработки информации и память.

Щелочная фосфатаза (ЩФ) принадлежит к семейству цинк-содержащих металлоферментов.

Этот фермент  встречается во всех органах и тканях с максимальной концентрацией в стенках желчных протоков печени, слизистой оболочке кишечника, почках, плаценте, костях. Существует пять изоформ этого фермента: почечная, плацентарная, кишечная, костная, печеночная. В детском возрасте повышение активности щелочной фосфатазы связано с ростом костей. Повышение активности фермента наблюдается при нарушении оттока желчи, при возникновении внутрипротоковой гипертензии (в результате холедохолитиаза, стриктур холедоха, опухоли головки поджелудочной железы и т. д.), при первичном билиарном циррозе печени. Повышенные значения ЩФ отмечают  в фазу разгара заболевания при инфекционном мононуклеозе

Значительное повышение содержания фермента в крови наблюдается при заболеваниях костной ткани, при новообразованиях, метастазах в костную ткань, рахите, особенно при деформирующем остите (болезни Педжета).

Значения ЩФ могут быть повышенными в третьем триместре беременности, при избыточной массе тела, снижаются при приеме противозачаточных таблеток, у курильщиков.


Показания к исследованию:

• профилактическое базовое обследование основных органов и систем;
• диагностическое базовое лабораторное обследование основных органов и систем;
• мониторинг эффективности лечения и определение возможных побочных эффектов приема лекарственных препаратов.