Интерлейкин - 10 (IL-10) в крови, (количеств.)

ИЛ10 известен как плеотропный цитокин, один из основных регуляторов активности воспалительного процесса с преимущественно антивоспалительными и антиатерогенными свойствами. Основными источниками продукции ИЛ -10 являются Тh2 лимфоциты и активированные эндотоксином моноциты. ИЛ-10 действует на ряд клеток, основной мишенью данного цитокина являются макрофаги и моноциты. Он подавляет  продукцию этими клетками ряда провоспалительных цитокинов (IL1β, IL6, IL8, TN), снижая активность воспалительного ответа.  Предполагается, что этот механизм реализуется через ингибирование ядерного фактора транскрипции NF. Таким образом, ИЛ-10 способствует развитию гуморальной составляющей иммунного ответа. Он участвует в антипаразитарном  иммунном ответе и аллергической реактивности организма. Важность определения ИЛ-10 отмечена и при трансплантации тканей и органов.  При снижении  уровня ИЛ-10  после пересадки часто наблюдаются реакции отторжения.
Антиатерогенные свойства ИЛ-10 выявлены в ряде экспериментальных исследований. Дефицит гена, кодирующего  синтез ИЛ-10, соответствовал  более быстрому и обширному  сосудистому поражению при атеросклерозе,  сопровождающийся более  высокими значениями уровня ЛПНП (атерогенная фракция липидов). Как осложнение данных нарушений возрастал риск  тромбоза.
Напротив,  при стимуляции гена, участвующего в экспрессии  ИЛ-10, замедлялось  поражение сосудов.  
Исследования последних лет показали, что ИЛ-10  участвует в регуляции постинфактного изменения  миокарда, в том числе по средством влияния на активность металлопротеиназ и их тканевых ингибиторов.  Установлено, что дефицит гена ИЛ-10 приводит к более выраженной воспалительной реакции, сопровождавшейся более значительной лейкоцитарной инфильтрацией миокарда, более высоким уровнем экспрессии  фактора некроза опухоли –альфа и межклеточных молекул адгезии ICAM-1.
На сегодняшний день изучается роль ИЛ-10 как прогностического маркера при остром коронарном синдроме и ишемической болезни сердца.  Отмечено, что активность ИЛ 10 выше у больных с наиболее выраженным поражением и резким стенозом (сужением) сосудов, что сочетается  с повышенной активностью  и других  провоспалительных цитокинов у этих  больных и соответствует  плохому  прогнозу и большему риску  повторных сердечно-сосудистых событий и внезапной смерти. Повышение ИЛ- 10 сочетается с усиленной  активностью ряда провоспалительных цитокинов и повышенным уровнем  С-реактивного белка.
Имеются данные, что ИЛ-10 защищает мозг от ишемических повреждений, и  его определение должно быть включено в оценку больных инсультом, а низкий уровень ИЛ-10 является показанием для проведения цитопротективной терапии.
Увеличение продукции ИЛ 10 является частью иммуновоспалительного ответа, подавляющей избыточную секрецию ряда провоспалительных факторов и ограничивающей интенсивность воспаления в миокарде в раннем постинфарктном периоде. Через 6 месяцев наблюдения отмечается снижение значений ИЛ -10 у большинства больных, близкому к значениям у здоровых лиц. Переливание крови увеличивает синтез  ИЛ-10.  При лечении вирусного гепатита С интерфероном высокий уровень ИЛ-10, наряду с низким исходным уровнем ГГТ (гамма-глютаматтранспептидаза) и нормальным уровнем железа, рассматривают, как один из основных критериев благоприятного терапевтического прогноза.

Показания к назначению:

• диагностика и мониторинг терапии воспалительных заболеваний, бактериальных инфекцияй,  сердечно-сосудистых заболеваний, в том чиле инфаркта миокарда и инсульта,злокачественных новообразований.
• лабораторный маркер реакции отторжения трансплантата
   

Снижение показателей  ИЛ-10 отмечается при ожирении
Выявлено, что уровень ИЛ- 10 достоверно выше у больных, получающих  статины.

Метод исследования: твёрдофазный иммуноферментный анализ