Витамины и микроэлементы, влияющие на состояние желудочно-кишечного тракта (Mg, Fe, Zn, витамины K1, D, B1, B5)

Метод исследования: высокоэффективная жидкостная хроматография.

Желудочно-кишечный тракт (ЖКТ) принимает непосредственное участие обмене (расщепление и всасывание) молекул жиров, белков и углеводов, иммунологической защите от патогенных микроорганизмов, удалении токсических веществ и продуктов метаболизма, синтезе гормонов и других активных веществ. Механизм действия витаминов и микроэлементов происходит на молекулярном уровне. В тканях витамины преобразуются в разнообразные коферменты, которые входят в состав ферментов. Сбой на любой стадии приводит к снижению их содержания или развитию авитаминоза.  Наиболее частой причиной является недостаточное всасывание витаминов в кишечнике, что может происходить по разным причинам, которые разделяют на экзогенные и эндогенные. К экзогенным причинам относятся: недостаточное поступление или полное отсутствие витаминов в пище, отказ от употребления некоторых видов пищевых продуктов. Эндогенные причины подразделяются на физиологические и патологические. К физиологическим причинам относятся: беременность, лактация, интенсивная мышечная нагрузка, пожилой возраст и др. Основными патологическими причинами являются: хронические заболевания кишечника, сопровождающиеся уменьшением всасывания витаминов (синдром мальабсорбции, дисбактериоз, хронические воспалительные заболевания пищеварительного тракта, оперированный желудок и др.); патология печени и поджелудочной железы, при которых нарушается обмен жиров, что уменьшает всасывание жирорастворимых витаминов; заболевания щитовидной железы, приводящие к ускорению обменных процессов.

Магний является важнейшим внутриклеточным элементом всех клеток и тканей, участвуя вместе с ионами других элементов в сохранение ионного равновесия жидких сред организма. он является универсальным регулятором биохимических и физиологических процессов в организме и является донором энергии в процессах жизнедеятельности клеток в виде Mg 2+-АТФ. Магний участвует в синтезе белка и нуклеиновых кислот, участвует в обмене белков, жиров и углеводов. Магний, вступая в обратимые связи со многими органическими веществами, обеспечивает возможность метаболизма около 300 ферментов.

Являясь важным элементом роста и патогенности бактерий, железо, по данным некоторых исследований, влияет на состав нормальной микрофлоры кишечника. Дефицит железа приводит к изменениям микрофлоры. Клинические исследования показали связь дефицита железа с низким уровнем бактерий семейства Lactobacillaceae, увеличением Bacteroidetes и Proteobacteria. Возможно, изменение микрофлоры носит приспособительный характер: снижение числа зависимых от железа бактерий повышает биодоступность этого микроэлемента. Микробиота также влияет на всасывание железа через изменение кислотности содержимого кишечника,что повышает его растворимость и доступность для всасывания. При тяжелой железодефицитной анемии может наблюдаться атрофия слизистой оболочки полости рта, глотки и пищевода (синдром Пламмера – Винсона). Заболевания желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) являются одной из основных причин развития ЖДА, что обусловлено нарушением всасывания железа в кишечнике или его потерями вследствие эрозивно-язвенных, опухолевых или аутоиммунных воспалительных поражений слизистой оболочки кишечника.

С одной стороны, дефицит цинка оказывает влияние на функции слизистой оболочки ЖКТ, с другой  - заболевания ЖКТ, сопровождающиеся синдромом мальабсорбции, приводят к возникновению дефицита цинка. Дефицит цинка типичен и для болезни Крона, что связано с плохим всасыванием цинка или недополучением его с пищей из-за ограничительной диеты. Дефицит цинка при болезни Крона выявляется в 29,3% случаев. Клинически хронический дефицит цинка при этом проявляется задержкой роста у детей, снижением вкусовых ощущений, остроты зрения и нарушением иммунной функции. Легкий или умеренный дефицит цинка может приводить к нарушению обоняния (гипоосмии). Тяжелый дефицит цинка, наблюдаемый при редком заболевании энтеропатический акродерматит, приводит к упорной диарее.

В развитии заболеваний органов пищеварения важнейшая роль принадлежит иммунологическим механизмам, обеспечивающим защиту организма и участвующим в процессе регенерации поврежденных тканей. По мнению большинства авторов, роль витамина D в активации иммунной системы является важной в формировании того или иного варианта гастродуоденальной патологии, предопределяющей характер тканевых изменений.

На клетках, выстилающих стенку кишечника, присутствуют специальные рецепторы, называемые VDR (рецепторы витамина D). Когда витамин D связывается с этими рецепторами, он стимулирует выработку собственных природных антимикробных белков организма, которые воздействуют на вредные бактерии в кишечнике и подавляют их рост. Он также стимулирует выработку белков, которые удерживают щели между клетками кишечника узкими и предотвращают развитие так называемого «синдрома дырявого кишечника», который может играть роль в аутоиммунных заболеваниях. Основная роль витамина D заключается в регуляции обмена кальция и фосфора и минерализации костной ткани. Известно, что он поддерживает хорошее состояние зубов. Кроме того, дефицит этого витамина связан с повышенным риском рака толстой кишки.

Витамины группы В улучшают обмен печеночных клеток, а именно — процессы декарбоксилирования и переаминирования, транспорт водорода и образование аденозинтрифосфата (АТФ) в митохондриях, регулируют обмен белка, стимулируя белковосинтетическую функцию печени на уровне ДНК, РНК. А нарушение состава микрофлоры кишечника приводит к снижению содержания витамина К.

Витамин B5 (пантотеновая кислота) является компонентом коэнзима А, необходимого для метаболизма жирных кислот и синтеза холестерола, и, кроме того, участвует в ацетилировании белков. Витамин В5 поддерживает хорошее состояние слизистых оболочек.

Витамин В1 (тиамин) является кофактором фермента транскетолазы, требуется для процесса декарбоксилирования, выработки энергии и проведения нервного импульса в периферических нервных волокнах. Витамин В1 важен для регуляции аппетита.

Дефицит витамина К возникает у пациентов с нарушением всасывания жиров любой этиологии, вызванным повреждением кишечника, холестатической болезнью печени или генетическими нарушениями, а также при длительном приёме антибиотиков и антикоагулянтов. Распространённость дефицита витамина К составила 43,7 % при язвенном колите и 54,0 % при болезни Крона. Язвенный колит и болезнь Крона, как основные формы идиопатических воспалительных заболеваний кишечника, представляют собой хронические воспалительные заболевания желудочно-кишечного тракта, вызванные нарушением взаимодействия между микробиомом кишечника и иммунной системой слизистой оболочки. от факт, что высокий уровень витамина К связан с более низкими концентрациями маркеров воспаления, позволяет предположить, что возможная защитная роль витамина К при воспалении заслуживает дальнейшего изучения. Было показано, что витамин К подавляет развитие колоректального рака в ходе интенсивных доклинических исследований. Добавки с витамином К или его дефицит, а также различные источники витамина К оказывают значительное влияние на состояние кишечника у людей.