Тироксин связывающая способность сыворотки (T-Uptake) в крови

Щитовидная железа регулируется тиреотропным гормоном (ТТГ), который вырабатывается гипофизом, а производство и секреция ТТГ регулируются тиреолиберином, который высвобождается гипоталамусом.

Гормоны щитовидной железы - тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3) - циркулируют в крови в связи и с помощью транспортных белков. Только 1% T3 и T4 циркулируют в несвязанном состоянии, но именно эта свободная гормональная фракция является метаболически активной на тканевом и клеточном уровне.

Известно три основных белка, связанных с тиреоидными гормонами (ТГ):

тироксин-связывающий глобулин (TBG), транстиретин (ТТР или преальбумин) и альбумин.

Небольшая доля ТГ связана с липопротеинами сыворотки.

Тироксин-связывающий глобулин (TBG) представляет собой 395-аминокислотный, 54kd полипептид, который синтезируется в печени и кодируется одной копией гена, расположенного на Xq22. TBG является серинпротеазой (SERPIN), к которому также относится кортизол-связывающий глобулин, антитромбин III и ангиотензиноген.

Хотя концентрации TBG намного ниже, чем концентрации других 2-х-связывающих белков (т.е. преальбумина, альбумина), с ним связано около 75% Т4 и Т3. Таким образом, TBG имеет значительно большее сродство к T4, чем к T3. В сыворотке здорового человека TBG обычно только на 25% насыщается Т4.

Интересно, что этот протеин также может связывать многочисленные аналоги гормонов щитовидной железы и лекарственные средства, такие как фенитоин, диклофенак, фенклофенак, меклофенамат, мефенамат, дифлунизал, диазепам, салицилаты и милринон. Поскольку некоторые из этих препаратов также связываются с транстиретином и могут вытеснять ТГ из его рецепторов, то возможно у пациентов с частичным или полным дефицитом TBG, которые лечатся этими препаратами, может быть временное увеличение свободных уровней тиреоидных гормонов.

Дефицит T-Uptake может быть наследственным или приобретенным.

Причиной наследственного дефицита TBG является мутация в кодирующей области его гена, расположенная на длинном плече хромосомы X. Редко другие генетические дефекты эмбриональной линии приводят к семейному отсутствию или сокращению экспрессии TBG.

Приобретенный дефицит тироксин-связывающего глобулина чаще связан с недостаточным содержанием в питании белков (недоедание, некачественное питание) или снижением синтеза белка (заболевания печени), потери белка в моче (заболевания почек) и приема лекарственных средств (например, андрогенов, глюкокортикоидов, L-аспарагиназы).

Наследственные или приобретенные вариации концентрации тиреоид-связывающих белков могут приводить к существенным изменениям общих уровней Т3 и Т4 в сыворотке. Но эти изменения не приводят к болезни (т.е. гипотиреозу или гипертиреозу), поскольку концентрация свободных гормонов щитовидной железы не изменяется.

Недостаточность TBG может быть заподозрена в случае обнаружения в сыворотке крови аномально низких концентраций общих фракций тиреоидных гормонов у клинически эутиреоидных людей с нормальной концентрацией тиреотропного гормона (ТТГ). Это предположение объясняется тем, что TBG несет на себе большую часть сывороточных гормонов щитовидной железы.

Тесты функции щитовидной железы (TFT) у пациентов с дефицитом TBG показывают нормальный ТТГ и свободный Т4, но низкий общий Т4 и иногда низкие концентрации общего Т3. Важнейшим клиническим аспектом состояний дефицита TBG является верификация этих нарушений и предотвращение ненужной и потенциально опасной заместительной терапии тиреоидными гормонами.

Показания к назначению:

Дополнительный тест, используемый с целью дифференциальной диагностики первичного нарушения функции щитовидной железы от изменений, связанных с изменением концентрации тироидсвязывающих белков.

Этот тест необходимо использовать в комплексе с определением общего Т4.

Референсные значения: 0,32 - 0,48 у.е

Необходимо воздержаться от приема пищи в течение 2-3 часов.

Значение T-Uptake обратно пропорционально количеству свободных участков связывания TBG и позволяет оценить изменения концентраций белков – переносчиков гормонов щитовидной железы.

Повышение значений T-Uptake: гипертиреоз; состояния, связанные со снижением уровня тироидсвязывающего глобулина; терапия андрогенами, хронические заболевания печени; потеря белка (нефротический синдром); потери, связанные с патологией желудочно-кишечного тракта (язвенный колит и хронический энтероколит, сужение пищевода, нарушения обмена веществ, атрофия желудочно-кишечного тракта); генетически низкий уровень тироидсвязывающего глобулина; искусственно вызванный тиреотоксикоз. Прием фенитоина, салицилатов, диклофенака, диазепама.

Понижение значений T-Uptake: гипотиреоз; состояния, связанные с повышением концентрации тироидсвязывающего глобулина (терапия эстрогенами, беременность, острые гепатиты, генетические варианты повышения уровня тироидсвязывающего глобулина); гиперпротеинемия; продолжительный приём фенотиазина.

Срок выполнения с момента поступления в лабораторию:

3-6 дней

Тип биоматериала

кровь венозная

Цена услуги

750 руб

В корзину

Процедура взятия биоматериала оплачивается отдельно и зависит от типа материала:

Взятие крови из периферической вены

170 руб

Взятие биоматериала в процедурном кабинете (отделяемое мочеполовых органов)

250 руб