Хеликобактер пилори (Helicobacter pylori) (суммарные антитела классов IgM, IgA, IgG к белку Сag A), (качеств.)

Выполнение данного анализа направлено на выявление суммарных антител Ig A, Ig М, Ig G к антигену Helicobacter pylori в сыворотке крови человека. Циркулирующие антитела обычно представлены иммуноглобулинами класса IgG. Антитела класса Ig G начинают вырабатываться через 3-4 недели после инфицирования. Высокие титры антител к H. pylori сохраняются до и некоторое время после ликвидации микроорганизма. Системный IgA ответ обычно менее выражен, но может указывать на более сильное местное воспаление. В редких случаях у инфицированного человека может наблюдаться только IgA ответ.

Инфекция Helicobacter pylori на сегодняшний день - одна из широко распространенных инфекций на земле. К H. pylori - ассоциированным болезням относятся хронический гастрит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Поражение слизистой оболочки желудка обусловлено прямым повреждение ее микроорганизмом, а также вторичным повреждением слизистой оболочки желудка, двенадцатиперстной кишки и кардиальной части пищевода под действием факторов агрессии H.pylori. Хеликобактер представляет собой грамотрицательную бактерию спиралевидной формы со жгутиками. Бактериальная клетка окружена слоем геля - гликокаликса, который защищает ее от воздействия соляной кислоты желудочного сока. Хеликобактер чувствителен к действию высоких температур, но длительно сохраняется во влажной среде.

Заражение происходит пищевым, фекально-оральным, бытовым путями. H.pylori обладает способностью к колонизации и персистированию в слизистой оболочке желудка. Микроорганизм прикрепляется к поверхности эпителия и проникает в клетки. Под действием уреазы и других факторов патогенности повреждается слизистая оболочка, усиливаются воспалительные реакции. Липополисахаридный антиген обладает структурным сходством с антигенами групп крови (по системе Lewis) и клетками желудочного эпителия человека, в результате возможна продукция аутоантител к эпителию слизистой оболочки желудка и развитие атрофического аутоиммунного гастрита.

Обсеменение слизистой оболочки желудка H.pylori сопровождается развитием поверхностного антрального гастрита и дуоденита, ведет к повышению уровня гастрина и снижению выработки соматостатина с последующим усилением секреции соляной кислоты. Избыточное количество соляной кислоты, попадая в просвет двенадцатиперстной кишки, ведет к прогрессированию дуоденита и развитию же-лудочной метаплазии, что создает условия для заселения H.pylori. В дальнейшем, особенно при наличии дополнительных факторов риска (наследственная предрасположенность, I группа крови, курение, частые стрессы), в участках мета-плазированной слизистой оболочки формируется язвенный дефект. В 1995г. Международной ассоциацией по изучению рака H.pylori признан абсолютным канцерогеном и определен как важнейшая причина злокачественных новообразований желудка у человека.