ГастроПрофиль. Пепсиноген I, пепсиноген II, гастрин 17, хеликобактер пилори IgG

Метод исследования: иммунохемилюминесцентный анализ.

Заболевания желудочно-кишечного тракта занимают одно из первых мест в структуре заболеваемости, особенно среди лиц молодого, трудоспособного возраста, число больных с патологией органов пищеварения продолжает увеличиваться. Это связано со многими факторами: распространенность инфекции Нelicobacter pylori в России, курение, употребление алкоголя, стрессовые факторы, применение нестероидных противовоспалительных препаратов, антибактериальных и гормональных препаратов, цитостатиков и др. Лабораторные методы исследования являются важными в диагностике заболеваний желудочно-кишечного тракта, так как нередко эти заболевания они протекают латентно, без явных клинических признаков.
ГастроПрофиль - неивазивный метод диагностики слизистой оболочки желудка, который может быть применим  вместо или после проведения фиброгастродуаденоскопии . В ряде случаев инструментальное исследование имеет ограничения (пожилой возраст, сердечно-сосудистая патология тяжелого течения,  психологический барьер и отказ пациента от проведения фиброгастродуаденоскопии).

Состав профиля: пепсиноген I (PGI), пепсиноген II (PGII) и гастрин-17 (G-17), антитела класса G к Нelicobacter pylori. 

Комбинация результатов определения в сыворотке крови антител класса G к Helicobacter pylori , пепсиногена I, пепсиногена II и гастрина-17 обладает высокой чувствительностью (83%) и специфичностью (95%) в диагностике атрофического гастрита. Исследование уровня пепсиногенов в сыворотке крови используют для оценки состояния слизистой оболочки желудка. Пепсиноген I синтезируется железами слизистой оболочки, покрывающей дно желудка, а пепсиноген II дополнительно  синтезируется и слизистой кардиального и антрального отделов желудка и слизистой двенадцатиперстной кишки.
Уровень пепсиногена I как биохимического маркера, характеризующего состояние слизистой оболочки желудка, повышается при антральном гастрите, ассоциированном с  H. pylori; при обострении язвенной болезни двенадцатиперстной кишки; длительном персистировании H. pylori; применении ингибиторов протонной помпы в течение короткого срока. Понижение пепсиногена I отмечается при атрофическом гастрит тела желудка или пангастрите; пернициозной анемии, сопровождающейся дефицитом витамина В12, длительном применении ингибиторов протонной помпы; Значительное снижение пепсиногена  свидетельствует о выраженной атрофии слизистой и риске развития рака желудка.
У лиц с H. Pylori, как правило, отмечается более высокое содержание пепсиногенов I, II и пониженное соотношение пепсиногенов I/II. Как следствие длительного хронического воспалительного процесса развивается постепенная атрофия слизистой оболочки желудка (со снижением числа желез в области дна желудка, с понижением кислотности) ведет к постепенному снижению концентрации пепсиногена I, в то время как содержание пепсиногена II длительно сохраняется на сравнительно стабильном уровне. Постепенное понижение содержания пепсиногена I и понижение показателя соотношения разновидностей I/II четко коррелируют с нарастанием изменений, начиная от здоровой слизистой оболочки и заканчивая выраженным атрофическим гастритом. Таким образом, соотношение пепсиногенов I/II значительно коррелируют с морфологическими и функциональными изменениями слизистой оболочки желудка, являясь «серологической биопсией» в скрининге патологии слизистой оболочки желудка.

Уровень Гастрина-17 характеризует структуру и функцию слизистой оболочки антрального отдела желудка. Гастрин 17 повышен при пернициозной анемии, приеме ингибиторов протонной помпы,  которые снижают кислотность желудочного сока, длительном лечении противовоспалительными нестероидными  препаратами, инфекция, вызванная H. Pylori,  хронические заболевания почек, даже стрессовая ситуация.  При атрофии антрального отдела уровень Гастрина-17 снижается пропорционально степени атрофии. Снижен гастрина-17  также при  гастрэктомии, гипотиреозе.

Helicobacter pylori (H. pylori) - грамотрицательная бактерия, колонизирующая слизистую оболочку желудка, которая служит этиологическим фактором хронического гастрита – хронического воспаления, приводящего в конечном итоге к нарушению  клеточного обновления с развитием атрофии, дисплазии эпителия  слизистой оболочки  желудка.  В большинстве случаев инфекция, вызванная H. Pylori, протекает бессимптомно и остается незамеченной. Тем не менее, примерно у 10-15% инфицированных развиваются тяжелые заболевания желудка, начиная от язвенного поражения слизистой до лимфомы и аденокарциномы желудка, которая является одним из наиболее распространенных видов рака. При отсутствии лечения H. pylori остается в желудке человека в течение всей жизни, антитела детектируются пожизненно. Антитела длительно продолжают сохраняться повышенными даже после успешно проведенной эрадикационной терапии.

Показания к исследованию:

• с целью скрининга  при наличии хронической патологии желудка;
• наличие наследственной предрасположенности хронической патологии  слизистой желудка;
• при аутоиммунных заболеваниях, сопровождающихся патологией желудочно-кишечного тракта;
• с целью диагностики  при наличии анемии, диспепсии;
• с целью контроля эффективности лечения ингибиторами протонной помпы.