Гастропанель. Пепсиноген I, пепсиноген II, гастрин 17, хеликобактер пилори IgG
Метод исследования: Твердофазный иммуноферментный анализ. Формирование заключения с помощью программы Gastrosoft BIOHIT.
Заболевания желудочно-кишечного тракта занимают одно из первых мест в структуре заболеваемости, особенно среди лиц молодого, трудоспособного возраста, число больных с патологией органов пищеварения продолжает увеличиваться. Это связано со многими факторами: распространенность инфекции Нelicobacter pylori в России, курение, употребление алкоголя, стрессовые факторы, применение нестероидных противовоспалительных препаратов, антибактериальных и гормональных препаратов, цитостатиков и др. Лабораторные методы исследования являются важными в диагностике заболеваний желудочно-кишечного тракта, так как нередко эти заболевания они протекают латентно, без явных клинических признаков. Гастропанель - серологический тест, предназначенный для диагностики функции и структуры слизистой оболочки желудка, может в ряде случаев заменять инвазивный метод диагностики - фиброгастродуаденоскопию.
Гастропанель обнаруживает четыре биомаркера. Три из этих биомаркеров секретируются клетками слизистой оболочки желудка: пепсиноген I (PGI), пепсиноген II (PGII) и гастрин-17 (G-17). Они дополняются измерением антител к Хеликобактер пилори. Гастропанель идентифицирует инфицированность инфекцией, вызванной Helicobacter pylori и указывает, перешла ли хроническая инфекция в атрофический гастрит. Гастропанель также точно подтверждает нарушения выделения кислоты. Поскольку инфекция Helicobacter pylori и атрофический гастрит являются наиболее важными факторами риска развития рака желудка, Гастропанель также можно использовать для скрининга бессимптомных субъектов на предмет риска развития рака желудка.
Пепсиногены I и II - в присутствии соляной кислоты желудочного сока эти неактивные предшественники пепсина (основного пищеварительного фермента желудка) превращаются в активный фермент пепсин. Пепсиноген отличаестя от пепсина наличием 44 дополнительных аминокислот. Активный пепсин расщепляет белки пищи до аминокислот.
Главные клетки желудка человека синтезируют несколько изоформ пепсиногенов двух групп: пепсиноген I (Pgl) и пепсиноген II (Pgll). Первая имеет 7, вторая — 2 изоформы. Клетки, продуцирующие пепсиноген I находятся преимущественно в фундальных железах, пепсиноген II — в пилорических железах и либеркюновых криптах двенадцатиперстной кишки. На активность их синтеза влияет состояние продуцирующих клеток, количество соляной кислоты, гормон гастрин. Они несколько различаются по своей структуре и функциональным свойствам.
Пепсиногены определяются не только в желудочном соке, но и в крови. Сывороточный пепсиноген помогает определить наличие изменений слизистой и их локализацию. Это важно для прицельного взятия биопсии и выявления предраковых изменений и раннего рака. Концентрация пепсиногенов в сыворотке крови зависит от объема их продукции слизистой оболочкой желудка. В норме отношение концентраций пепсиногена I и пепсиногена II в сыворотке или плазме крови около 3:1.
Гастрин-17 вырабатывается G-клетками антрального отдела желудка, и при атрофии в этом отделе уровень гастрина снижается. В случае атрофического гастрита тела желудка при отсутствии атрофии в антруме содержание гастрина-17 возрастает в связи с включением механизма отрицательной обратной связи регуляции кислотопродукции через гастрин.
Helicobacter pylori – поражает слизистую желудка и 12-перстной кишки, вызывая хронический активный гастрит у всех инфицированных. Инфекция H. pylori ассоциирована с язвенной болезнью, МАLT-лимфомой желудка и раком желудка. Имеются данные, связывающие H. pylori с развитием железодефицитной анемии, идиопатической тромбоцитопенической пурпурой и дефицитом витамина В12. Россия относится к странам с высокой распространенностью инфекции H. pylori. Ее обнаруживают у 65–92% взрослого населения, у 29% детей в возрасте 5–10 лет и у 56% подростков в возрасте 11–14 лет. Основной путь передачи инфекции фекально-оральный. Повышение уровня антител IgG к Helicobacter pylori, выявленных в гастропанели, более 30 ЕIU (EIU - иммуноферментные единицы) свидетельствует о наличии хеликобактерной инфекции.
Показания к исследованию:
Заболевания желудочно-кишечного тракта занимают одно из первых мест в структуре заболеваемости, особенно среди лиц молодого, трудоспособного возраста, число больных с патологией органов пищеварения продолжает увеличиваться. Это связано со многими факторами: распространенность инфекции Нelicobacter pylori в России, курение, употребление алкоголя, стрессовые факторы, применение нестероидных противовоспалительных препаратов, антибактериальных и гормональных препаратов, цитостатиков и др. Лабораторные методы исследования являются важными в диагностике заболеваний желудочно-кишечного тракта, так как нередко эти заболевания они протекают латентно, без явных клинических признаков. Гастропанель - серологический тест, предназначенный для диагностики функции и структуры слизистой оболочки желудка, может в ряде случаев заменять инвазивный метод диагностики - фиброгастродуаденоскопию.
Гастропанель обнаруживает четыре биомаркера. Три из этих биомаркеров секретируются клетками слизистой оболочки желудка: пепсиноген I (PGI), пепсиноген II (PGII) и гастрин-17 (G-17). Они дополняются измерением антител к Хеликобактер пилори. Гастропанель идентифицирует инфицированность инфекцией, вызванной Helicobacter pylori и указывает, перешла ли хроническая инфекция в атрофический гастрит. Гастропанель также точно подтверждает нарушения выделения кислоты. Поскольку инфекция Helicobacter pylori и атрофический гастрит являются наиболее важными факторами риска развития рака желудка, Гастропанель также можно использовать для скрининга бессимптомных субъектов на предмет риска развития рака желудка.
Пепсиногены I и II - в присутствии соляной кислоты желудочного сока эти неактивные предшественники пепсина (основного пищеварительного фермента желудка) превращаются в активный фермент пепсин. Пепсиноген отличаестя от пепсина наличием 44 дополнительных аминокислот. Активный пепсин расщепляет белки пищи до аминокислот.
Главные клетки желудка человека синтезируют несколько изоформ пепсиногенов двух групп: пепсиноген I (Pgl) и пепсиноген II (Pgll). Первая имеет 7, вторая — 2 изоформы. Клетки, продуцирующие пепсиноген I находятся преимущественно в фундальных железах, пепсиноген II — в пилорических железах и либеркюновых криптах двенадцатиперстной кишки. На активность их синтеза влияет состояние продуцирующих клеток, количество соляной кислоты, гормон гастрин. Они несколько различаются по своей структуре и функциональным свойствам.
Пепсиногены определяются не только в желудочном соке, но и в крови. Сывороточный пепсиноген помогает определить наличие изменений слизистой и их локализацию. Это важно для прицельного взятия биопсии и выявления предраковых изменений и раннего рака. Концентрация пепсиногенов в сыворотке крови зависит от объема их продукции слизистой оболочкой желудка. В норме отношение концентраций пепсиногена I и пепсиногена II в сыворотке или плазме крови около 3:1.
Гастрин-17 вырабатывается G-клетками антрального отдела желудка, и при атрофии в этом отделе уровень гастрина снижается. В случае атрофического гастрита тела желудка при отсутствии атрофии в антруме содержание гастрина-17 возрастает в связи с включением механизма отрицательной обратной связи регуляции кислотопродукции через гастрин.
Helicobacter pylori – поражает слизистую желудка и 12-перстной кишки, вызывая хронический активный гастрит у всех инфицированных. Инфекция H. pylori ассоциирована с язвенной болезнью, МАLT-лимфомой желудка и раком желудка. Имеются данные, связывающие H. pylori с развитием железодефицитной анемии, идиопатической тромбоцитопенической пурпурой и дефицитом витамина В12. Россия относится к странам с высокой распространенностью инфекции H. pylori. Ее обнаруживают у 65–92% взрослого населения, у 29% детей в возрасте 5–10 лет и у 56% подростков в возрасте 11–14 лет. Основной путь передачи инфекции фекально-оральный. Повышение уровня антител IgG к Helicobacter pylori, выявленных в гастропанели, более 30 ЕIU (EIU - иммуноферментные единицы) свидетельствует о наличии хеликобактерной инфекции.
Показания к исследованию:
- диспепсия неуточнённая;
- хронический гастрит, в том числе гиперпластический и атрофический, мониторинг эффективности лечения;
- язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки;
- необходимость длительного приема НПВП, аспирина, прямых оральных антикоагулянтов или антитромботических препаратов;
- необходимость длительного приема ИПП;
- аутоиммунная тромбоцитопения и железодефицитная анемия неустановленного генеза;
- дефицит витамина В12;
- наличие неблагоприятной наследственности по патологии желудка и двенадцатиперстной кишки.
Кровь сдавать строго натощак. Перед сдачей воздержаться от кофе и курения в течение 4-х часов. За 1 неделю до проведения исследования (после консультации с врачом) прекратить прием медикаментов, угнетающих секрецию кислоты в желудке (ранитидин, фамотидин, низатидин (и препараты-синонимы), ингибиторы протонной помпы (лансопразол, омепразол, пантопразол, эзомепразол, рабепразоли др.). За 1 день до проведения исследования воздержаться от приема медикаментов, нейтрализующих соляную кислоту желудка (антациды: гевискон, молочко магния, ренни и т. п.) и препараты, направленные на защиту слизистой (алсукрал, андапсин и т. п.).
Единицы измерения:
Пепсиноген I: мкг/л
Пепсиноген II: мкг/л
Гастрин-17 базальный (натощак): пмоль/л
H. pylori IgG: Ед
Референсные значения (указаны для лиц старше 18 лет, для детей заключение программой не формируется):
Пепсиноген I: 30-160 мкг/л; Пепсиноген II: 3-15 мкг/л; Соотношение пепсиногенов I//II: 3-20;
Гастрин-17 базальный (натощак): 1-7 пмоль/л; H. pylori IgG: < 30 Ед.
Интерпретация результатов: Повышение уровня пепсиногена I отмечается на начальных этапах воспаления слизистой (при инфицировании Helicobacter pylori), на фоне высокой кислотности (при язвенной болезни, гастроэзофагеальном рефлюксе), при высоком уровне гастрина (при гастриноме).
Снижение уровня пепсиногена I отмечается на фоне атрофии слизистой при хроническом воспалении (на фоне инфекции, аутоиммунной агрессии при сахарном диабете, тиреоидите, пернициозной анемии), при длительном приеме ингибиторов протонной помпы, подавляющих секрецию соляной кислоты (например, омепразола). При атрофии слизистой нарушается всасывание витамина В12, железа и кальция, повышается риск развития рака желудка.
Повышение уровня пепсиногена II: повышение образования соляной кислоты и увеличения количества париетальных клеток; синдром Золлингера-Эллисона; язвы 12-перстной кишки (30-50% случаев); острый гастрит.
Пониженные значения: атрофический гастрит; карцинома желудка; микседема; болезнь Аддисона; недостаточность гипофиза; пернициозная анемия.
Соотношение концентраций пепсионгена I и II линейно уменьшается при увеличении выраженности атрофического гастрита в теле желудка и составляет менее 2,5 при выраженном атрофическом гастрите. При низком соотношении этих концентрации значительно повышается риск развития рака желудка.
Антитела IgG к Helicobacter (H. pylori IgG)
Хеликобактер пилори колонизирует слизистую оболочку желудка. Обычно инфицирование происходит в детском возрасте и вызывает воспаление, гастрит. При отсутствии лечения инфекция переходит в хроническую форму и сохраняется на всю жизнь. В старших возрастных группах инфекция увеличивает риск развития язв двенадцатиперстной кишки или желудка. У некоторых пациентов инфекция Helicobacter pylori вызывает атрофию и дисфункцию слизистой оболочки желудка (атрофический гастрит). Атрофический гастрит обычно протекает бессимптомно, с развитием анацидного гастрита, в результате чего возрастает риск определенных заболеваний (рак желудка, пептическая язва), а также риск мальабсорбции (дефицита) некоторых витаминов, микронутриентов и лекарств (витамин В 12, железо, кальций, магний). Дефицит кальция вызывает остеопороз, а дефицит витамина В12 может вызвать анемию, слабоумие, депрессию и повреждение периферической нервной системы. Инфицирование хеликобактер пилори вероятно, когда уровень антител превышает 30 EIU. После завершения эрадикационной терапии Helicobacter pylori может пройти несколько месяцев, прежде чем уровень антител вернется к норме после успешной эрадикационной терапии.
Пепсиноген I (PGI)
Концентрация пепсиногена I в крови отражает структуру слизистой оболочки и функцию тела желудка. Снижение уровня пепсиногена I в крови ниже 30 мкг / л отмечается при развитии атрофии слизистой тела желудка. Напротив, если у пациента имеется воспаление слизистой оболочки тела желудка, но нет атрофии (гастрит тела), концентрация пепсиногена I в крови имеет тенденцию к некоторому повышению.
Пепсиноген II (PGII)
Концентрация пепсиногена II в крови отражает структуру и функцию всей слизистой оболочки желудка. Его концентрация в кровотоке увеличивается при воспалении слизистой оболочки желудка (гастрит). В большинстве случаев причиной этого является инфекция Helicobacter pylori , но иногда задействованы и другие факторы, такие как некоторые лекарства, бактериальные, вирусные или паразитарные инфекции, рефлюкс желчных путей (повышение уровня желчных кислот из кишечника в желудок), крепкие специи или алкоголь. Значения более 10 мкг / л часто указывает на воспаление.
Пепсиноген I/Пепсиноген II (PGI / PGII)
Соотношение пепсиногена I/II используется вместе со значением пепсиногена I для диагностики атрофии слизистой оболочки тела желудка (атрофический гастрит тела). В случае атрофического гастрита тела коэффициент ниже 3.
Гастрин-17 (G-17b, базальный)
Гастрин17 секретируется исключительно из G-клеток антрального (нижнего) отдела желудка и двенадцатиперстной кишки. Моноклональное антитело Biohit определяет только биологически активный амидированный пептид гастрин-17 (сульфатированный и несульфатированный), имеющий специфический рецептор на поверхности энтерохромаффиноподобных клеток (ECL) (рецептор холецистокинина, CCK2R). Концентрация гастрина-17 в крови будет снижаться при повышении кислотности содержимого желудка (рН ниже 2,5). Например, концентрация Гастрина-17 в крови ниже 1 пмоль/л наблюдается при очень высокой продукции кислоты в желудке. Уровень гастрина-17 также низкий в случае атрофии слизистой оболочки антрального отдела, когда G-клетки исчезают. Следовательно, низкий уровень гастрина-17 в крови может указывать либо на повышенную секрецию соляной кислоты, либо на атрофию слизистой оболочки антрального отдела (однако атрофия слизистой оболочки антрального отдела зависит от инфекции Helicobacter pylori).
Повышенная секреция соляной кислоты может увеличить риск развития гастроэзофагеальной рефлюксной болезни и ее осложнений. В случае рефлюксной болезни (изжоги) содержимое желудка извергается в пищевод, особенно если мышца нижнего пищеводного сфинктера (ЛЭС) слабая. Это может привести к язвенному эзофагиту и так называемому пищеводу Барретта, которые при отсутствии лечения являются факторами риска развития рака пищевода. Гастрин-17 является очень хорошим неинвазивным маркером регуляции секреции кислоты. Прекращение длительной терапии ИПП сопровождается очень сильным "кислотным всплеском", когда у пациентов снова возникает очень сильная изжога (уровень гастрина-17 обычно очень низкий, менее 1 пмоль /л).
Пепсиноген I: мкг/л
Пепсиноген II: мкг/л
Гастрин-17 базальный (натощак): пмоль/л
H. pylori IgG: Ед
Референсные значения (указаны для лиц старше 18 лет, для детей заключение программой не формируется):
Пепсиноген I: 30-160 мкг/л; Пепсиноген II: 3-15 мкг/л; Соотношение пепсиногенов I//II: 3-20;
Гастрин-17 базальный (натощак): 1-7 пмоль/л; H. pylori IgG: < 30 Ед.
Интерпретация результатов: Повышение уровня пепсиногена I отмечается на начальных этапах воспаления слизистой (при инфицировании Helicobacter pylori), на фоне высокой кислотности (при язвенной болезни, гастроэзофагеальном рефлюксе), при высоком уровне гастрина (при гастриноме).
Снижение уровня пепсиногена I отмечается на фоне атрофии слизистой при хроническом воспалении (на фоне инфекции, аутоиммунной агрессии при сахарном диабете, тиреоидите, пернициозной анемии), при длительном приеме ингибиторов протонной помпы, подавляющих секрецию соляной кислоты (например, омепразола). При атрофии слизистой нарушается всасывание витамина В12, железа и кальция, повышается риск развития рака желудка.
Повышение уровня пепсиногена II: повышение образования соляной кислоты и увеличения количества париетальных клеток; синдром Золлингера-Эллисона; язвы 12-перстной кишки (30-50% случаев); острый гастрит.
Пониженные значения: атрофический гастрит; карцинома желудка; микседема; болезнь Аддисона; недостаточность гипофиза; пернициозная анемия.
Соотношение концентраций пепсионгена I и II линейно уменьшается при увеличении выраженности атрофического гастрита в теле желудка и составляет менее 2,5 при выраженном атрофическом гастрите. При низком соотношении этих концентрации значительно повышается риск развития рака желудка.
Антитела IgG к Helicobacter (H. pylori IgG)
Хеликобактер пилори колонизирует слизистую оболочку желудка. Обычно инфицирование происходит в детском возрасте и вызывает воспаление, гастрит. При отсутствии лечения инфекция переходит в хроническую форму и сохраняется на всю жизнь. В старших возрастных группах инфекция увеличивает риск развития язв двенадцатиперстной кишки или желудка. У некоторых пациентов инфекция Helicobacter pylori вызывает атрофию и дисфункцию слизистой оболочки желудка (атрофический гастрит). Атрофический гастрит обычно протекает бессимптомно, с развитием анацидного гастрита, в результате чего возрастает риск определенных заболеваний (рак желудка, пептическая язва), а также риск мальабсорбции (дефицита) некоторых витаминов, микронутриентов и лекарств (витамин В 12, железо, кальций, магний). Дефицит кальция вызывает остеопороз, а дефицит витамина В12 может вызвать анемию, слабоумие, депрессию и повреждение периферической нервной системы. Инфицирование хеликобактер пилори вероятно, когда уровень антител превышает 30 EIU. После завершения эрадикационной терапии Helicobacter pylori может пройти несколько месяцев, прежде чем уровень антител вернется к норме после успешной эрадикационной терапии.
Пепсиноген I (PGI)
Концентрация пепсиногена I в крови отражает структуру слизистой оболочки и функцию тела желудка. Снижение уровня пепсиногена I в крови ниже 30 мкг / л отмечается при развитии атрофии слизистой тела желудка. Напротив, если у пациента имеется воспаление слизистой оболочки тела желудка, но нет атрофии (гастрит тела), концентрация пепсиногена I в крови имеет тенденцию к некоторому повышению.
Пепсиноген II (PGII)
Концентрация пепсиногена II в крови отражает структуру и функцию всей слизистой оболочки желудка. Его концентрация в кровотоке увеличивается при воспалении слизистой оболочки желудка (гастрит). В большинстве случаев причиной этого является инфекция Helicobacter pylori , но иногда задействованы и другие факторы, такие как некоторые лекарства, бактериальные, вирусные или паразитарные инфекции, рефлюкс желчных путей (повышение уровня желчных кислот из кишечника в желудок), крепкие специи или алкоголь. Значения более 10 мкг / л часто указывает на воспаление.
Пепсиноген I/Пепсиноген II (PGI / PGII)
Соотношение пепсиногена I/II используется вместе со значением пепсиногена I для диагностики атрофии слизистой оболочки тела желудка (атрофический гастрит тела). В случае атрофического гастрита тела коэффициент ниже 3.
Гастрин-17 (G-17b, базальный)
Гастрин17 секретируется исключительно из G-клеток антрального (нижнего) отдела желудка и двенадцатиперстной кишки. Моноклональное антитело Biohit определяет только биологически активный амидированный пептид гастрин-17 (сульфатированный и несульфатированный), имеющий специфический рецептор на поверхности энтерохромаффиноподобных клеток (ECL) (рецептор холецистокинина, CCK2R). Концентрация гастрина-17 в крови будет снижаться при повышении кислотности содержимого желудка (рН ниже 2,5). Например, концентрация Гастрина-17 в крови ниже 1 пмоль/л наблюдается при очень высокой продукции кислоты в желудке. Уровень гастрина-17 также низкий в случае атрофии слизистой оболочки антрального отдела, когда G-клетки исчезают. Следовательно, низкий уровень гастрина-17 в крови может указывать либо на повышенную секрецию соляной кислоты, либо на атрофию слизистой оболочки антрального отдела (однако атрофия слизистой оболочки антрального отдела зависит от инфекции Helicobacter pylori).
Повышенная секреция соляной кислоты может увеличить риск развития гастроэзофагеальной рефлюксной болезни и ее осложнений. В случае рефлюксной болезни (изжоги) содержимое желудка извергается в пищевод, особенно если мышца нижнего пищеводного сфинктера (ЛЭС) слабая. Это может привести к язвенному эзофагиту и так называемому пищеводу Барретта, которые при отсутствии лечения являются факторами риска развития рака пищевода. Гастрин-17 является очень хорошим неинвазивным маркером регуляции секреции кислоты. Прекращение длительной терапии ИПП сопровождается очень сильным "кислотным всплеском", когда у пациентов снова возникает очень сильная изжога (уровень гастрина-17 обычно очень низкий, менее 1 пмоль /л).
Срок выполнения с момента поступления в лабораторию:
5-14 дней
Тип биоматериала
венозная кровь
Цена услуги
5200 руб
Процедура взятия биоматериала оплачивается отдельно и зависит от типа материала:
Взятие крови из периферической вены
130 руб
Взятие биоматериала в процедурном кабинете (отделяемое мочеполовых органов)
210 руб
Взятие биоматериала в процедурном кабинете (отделяемое уха, глаза, верхних дыхательных путей)
110 руб
Взятие биоматериала на коронавирус (соскоб из ротоглотки, соскоб из носоглотки)
160 руб
