Исследование состояния микробиоты толстого кишечника КОЛОНОФЛОР-16 (биоценоз) (определение ДНК) (24 показателя)
Метод исследования: ПЦР в режиме реального времени.
Микробиота пищеварительного тракта человека представляет собой сложную экологическую систему. На сегодняшний день в фекалиях человека обнаружено более 3000 видов; только 30% этой бактериальной популяции составляют типичную основную микрофлору, общую для разных людей. Исследования показали, что кишечная микробиота имеет решающее значение для поддержания физиологической функции кишечника.
Данное исследование направлено на количественное выявление ДНК 24 показателей микроорганизмов у пациентов старше 14 лет:
При нарушении баланса в составе микрофлоры развивается дисбиоз, выраженный качественными и количественными изменениями микробиоты. Снижение антагонистических функций кишечных палочек, а также (что еще более важно по современным представлениям) лактобактерий и бифидобактерий приводит к снижению антимикробной защиты слизистой оболочки кишечника. Активно обсуждается патофизиологическая роль кишечной микробиоты в развитии патологических состояний. Микробиота кишечника играет важную роль в развитии ожирения и метаболического синдрома. Резкое снижение колицинов, продуцированных кишечными палочками, молочной кислоты и антибиотических приводит к активизации патогенной и условно-патогенной биоты кишечника. Клебсиеллы, протей, синегнойная палочка, эшерихии, стрептококки, стафлококки, сальмонеллы, некоторые L-формы бактерий, приобретая в этой ситуации патогенные свойства, вызывают воспалительные и деструктивные изменения слизистой оболочки кишечника, что в свою очередь приводит к нарушениям ферментативной активности кишечного тракта. Дисбактериоз кишечника наблюдается у лиц, прошедших курс антибиотикотерапии, после терапии кишечных инфекций, при заболеваниях желудочно-кишечного тракта (статистические данные говорят о том, что в 80-90% случаях заболевания желудочно-кишечного тракта сопровождаются дисбактериозами), после лечения гормонами, при кожных аллергических заболеваниях, в случае иммунодефицита.
У подавляющего большинства больных хроническим панкреатитом наблюдаются те или иные нарушения микробиоценоза толстой кишки. А нарушение микрофлоры кишечника с дефицитом бифидо- и лактобактерий выявляется у 100% больных, перенесших острую кишечную инфекцию.
Несмотря на различные причины, лежащие в основе нарушений динамического равновесия микробных ассоциаций кишечника, их развитие характеризуется рядом общих признаков: увеличением количества патогенных и условно-патогенных микроорганизмов с приобретением патогенных свойств и заселением ими верхних отделов кишечника на фоне уменьшения содержания микробов молочно-кислого брожения.
Предпосылки возникновения дисбиотических состояний в основном тесно связаны между собой. Дисбактериоз может быть выраженным в разной степени. Различают четыре степени дисбиотических нарушений:
1 - Снижение на 1-2 порядка количества бифидо- и лактобактерий, кишечной палочки;
2 - На фоне снижения количества бифидобактерий и лактобактерий на 3-4 порядка увеличивается количество условно патогенной микрофлоры, которая начинает приобретать гемолитическую способность и «агрессивность»;
3 - Значительно падает количество лакто- и бифидобактерий (до 105 –106). Возрастает количество аэробных микроорганизмов. Условно патогенная микрофлора, примерами которой могут быть грибы рода Саndida, протей, клебсиелла, энтеробактерии, стафилококки, приобретает выраженные «агрессивные» свойства;
4 - Практически отсутствуют бифидобактерии, значительно уменьшается количество лактобактерий и кишечной палочки. Значительно меняется количественное соотношение облигатных и факультативных микроорганизмов, наблюдается накопление цито- и энтеротоксинов. Резко уменьшается антагонистическая функция кишечной нормобиоты, приводящая к активизации условно патогенного компонента, что, в свою очередь, приводит к деструктивным изменениям ЖКТ, снижению неспецифической резистентности, тяжелым осложнениям процессов пищеварения.
Развиваясь, лабораторная диагностика предлагает новые методы исследования микробиоты кишечника. Разработанный диагностический тест КОЛОНОФЛОР-16 (биоценоз) (определение ДНК, 24 показателей) позволяет выявить присутствие патогенных микроорганизмов или значительное увеличение отдельных условно-патогенных представителей микрофлоры кишечника. Клиническое значение имеет:
Микробиота пищеварительного тракта человека представляет собой сложную экологическую систему. На сегодняшний день в фекалиях человека обнаружено более 3000 видов; только 30% этой бактериальной популяции составляют типичную основную микрофлору, общую для разных людей. Исследования показали, что кишечная микробиота имеет решающее значение для поддержания физиологической функции кишечника.
Данное исследование направлено на количественное выявление ДНК 24 показателей микроорганизмов у пациентов старше 14 лет:
- Нормальную флору и анаэробные микроорганизмы: Lactobacillus spp.,Bifidobacterium spp, Faecalibacterium prausnitzii, Bacteroides thetaiotaomicron, Bacteroides spp./Faecalibacterium prausnitzii
- Условно-патогенную флору, превышение которой сопровождает воспаление, диарею и диспептические явления: Klebsiella pneumonia, Klebsiella oxytoca, Candida spp, Enterobacter spp., Clostridium difficile, Clostridium perfringens, Staphylococcus aureus, Proteus vulgaris/mirabilis, Citrobacter spp.
- Абсолютно патогенных микроорганизмов, возбудителей острых кишечных инфекций; Escherichia coli enteropathogenic, Salmonella spp, Shigella spp.
- Микроорганизмов-маркёров заболеваний, ассоциированных снарушением обмена веществ, канцерогенезом: Akkermansia muciniphila, Fusobacterium nucleatum, Parvimonas micra.
При нарушении баланса в составе микрофлоры развивается дисбиоз, выраженный качественными и количественными изменениями микробиоты. Снижение антагонистических функций кишечных палочек, а также (что еще более важно по современным представлениям) лактобактерий и бифидобактерий приводит к снижению антимикробной защиты слизистой оболочки кишечника. Активно обсуждается патофизиологическая роль кишечной микробиоты в развитии патологических состояний. Микробиота кишечника играет важную роль в развитии ожирения и метаболического синдрома. Резкое снижение колицинов, продуцированных кишечными палочками, молочной кислоты и антибиотических приводит к активизации патогенной и условно-патогенной биоты кишечника. Клебсиеллы, протей, синегнойная палочка, эшерихии, стрептококки, стафлококки, сальмонеллы, некоторые L-формы бактерий, приобретая в этой ситуации патогенные свойства, вызывают воспалительные и деструктивные изменения слизистой оболочки кишечника, что в свою очередь приводит к нарушениям ферментативной активности кишечного тракта. Дисбактериоз кишечника наблюдается у лиц, прошедших курс антибиотикотерапии, после терапии кишечных инфекций, при заболеваниях желудочно-кишечного тракта (статистические данные говорят о том, что в 80-90% случаях заболевания желудочно-кишечного тракта сопровождаются дисбактериозами), после лечения гормонами, при кожных аллергических заболеваниях, в случае иммунодефицита.
У подавляющего большинства больных хроническим панкреатитом наблюдаются те или иные нарушения микробиоценоза толстой кишки. А нарушение микрофлоры кишечника с дефицитом бифидо- и лактобактерий выявляется у 100% больных, перенесших острую кишечную инфекцию.
Несмотря на различные причины, лежащие в основе нарушений динамического равновесия микробных ассоциаций кишечника, их развитие характеризуется рядом общих признаков: увеличением количества патогенных и условно-патогенных микроорганизмов с приобретением патогенных свойств и заселением ими верхних отделов кишечника на фоне уменьшения содержания микробов молочно-кислого брожения.
Предпосылки возникновения дисбиотических состояний в основном тесно связаны между собой. Дисбактериоз может быть выраженным в разной степени. Различают четыре степени дисбиотических нарушений:
1 - Снижение на 1-2 порядка количества бифидо- и лактобактерий, кишечной палочки;
2 - На фоне снижения количества бифидобактерий и лактобактерий на 3-4 порядка увеличивается количество условно патогенной микрофлоры, которая начинает приобретать гемолитическую способность и «агрессивность»;
3 - Значительно падает количество лакто- и бифидобактерий (до 105 –106). Возрастает количество аэробных микроорганизмов. Условно патогенная микрофлора, примерами которой могут быть грибы рода Саndida, протей, клебсиелла, энтеробактерии, стафилококки, приобретает выраженные «агрессивные» свойства;
4 - Практически отсутствуют бифидобактерии, значительно уменьшается количество лактобактерий и кишечной палочки. Значительно меняется количественное соотношение облигатных и факультативных микроорганизмов, наблюдается накопление цито- и энтеротоксинов. Резко уменьшается антагонистическая функция кишечной нормобиоты, приводящая к активизации условно патогенного компонента, что, в свою очередь, приводит к деструктивным изменениям ЖКТ, снижению неспецифической резистентности, тяжелым осложнениям процессов пищеварения.
Развиваясь, лабораторная диагностика предлагает новые методы исследования микробиоты кишечника. Разработанный диагностический тест КОЛОНОФЛОР-16 (биоценоз) (определение ДНК, 24 показателей) позволяет выявить присутствие патогенных микроорганизмов или значительное увеличение отдельных условно-патогенных представителей микрофлоры кишечника. Клиническое значение имеет:
- Снижение содержания облигатных представителей микробиоценоза (бифидобактерий и/или лактобацилл) без увеличения количества сапрофитной или условно-патогенной микрофлоры;
- Снижение содержания бифидобактерий, сочетающееся с выраженными изменениями в аэробной микрофлоре – редукцией лактобацилл, появлением измененных форм кишечной палочки, обнаружение одного или нескольких представителей патогенных микроорганизмов в высоких титрах;
- Обнаружение в фекальных образцах в диагностически значимых количествах (более 10^4), грибов рода Candida и условно-патогенных бактерий (Klebsiella spp, Staphylococcus aureus, Clostridium difficile, Clostridium perfringens);
- Значительное снижение числа Fecalibacterium prauznitzii и соответственно изменение количественного соотношения Bacteroides fragilis/Fecalibacterium prauznitzii;
- Изменение соотношения субпопуляций анаэробных бактерий, осуществляющих различные виды брожения (например, продуцентов бутирата и продуцентов пропионата).
1. Материалом для исследования являются образцы кала, собранные в стерильный пластиковый контейнер. Достаточно для исследования пробы фекалий массой около 1-3 г.
2. Контейнер с материалом хранится до начала исследования при + 2-8 °С. Время от взятия материала до начала исследования не должно превышать 48 часов. Замораживание образцов не допускается.
3. Кал должен быть собран при естественной дефекации без применения слабительных средств и клизм. Сбор кала не допускается в емкости, обработанные дезинфицирующим раствором. Избегать попадания примеси мочи и отделяемого половых органов в пробу. Женщинам не рекомендуется собирать кал во время менструации.
Подготовка пациента к исследованию:
Исследование проводят до начала приема противомикробных и противомикотических препаратов и препаратов, содержащих пробиотики (лактобактерии, бифидобактерии, кишечную палочку) или через 2 недели после лечения.
За 3-4 дня до исследования необходимо отменить прием слабительных препаратов, ректальных свечей. За 1-3 дня до взятия пробы необходимо исключить из рациона продукты, которые усиливают процессы брожения в кишечнике, молочнокислые продукты, алкоголь. После очищения кишечника препаратами для инструментального обследования сбор кала рекомендуется проводить не ранее, чем через двое суток.
2. Контейнер с материалом хранится до начала исследования при + 2-8 °С. Время от взятия материала до начала исследования не должно превышать 48 часов. Замораживание образцов не допускается.
3. Кал должен быть собран при естественной дефекации без применения слабительных средств и клизм. Сбор кала не допускается в емкости, обработанные дезинфицирующим раствором. Избегать попадания примеси мочи и отделяемого половых органов в пробу. Женщинам не рекомендуется собирать кал во время менструации.
Подготовка пациента к исследованию:
Исследование проводят до начала приема противомикробных и противомикотических препаратов и препаратов, содержащих пробиотики (лактобактерии, бифидобактерии, кишечную палочку) или через 2 недели после лечения.
За 3-4 дня до исследования необходимо отменить прием слабительных препаратов, ректальных свечей. За 1-3 дня до взятия пробы необходимо исключить из рациона продукты, которые усиливают процессы брожения в кишечнике, молочнокислые продукты, алкоголь. После очищения кишечника препаратами для инструментального обследования сбор кала рекомендуется проводить не ранее, чем через двое суток.
Единицы измерения: lg (копий/мл)
Интерпретация результатов исследования:
1. Общее бактериальное число. Снижение или увеличение общего числа микробных клеток может быть связано как с изменением питания или возрастными изменениями, так и являться показателем нарушений микробиоценоза кишечника, вызванных различными патологическими состояниями. Клинически значимым является снижение общего количества бактерий более чем на 2 порядка, относительно нижней границы нормы. При увеличении общей численности бактерий, клинически значимо превышение верхней границы нормы более чем на 2 порядка. Такое значительное увеличение общего числа микробных клеток расценивается как синдром избыточного бактериального роста.
2. Lactobacillus spp. часть нормальной микробиоты человека, регулируют количественный и качественный состав микрофлоры кишечника, замедляют рост патогенных и условно-патогенных микробов. Снижение содержания лактобацилл и бифидобактерий, изолированное, либо сопровождаемое увеличением числа представителей УПФ, часто встречается вследствие несбалансированного питания после применения антибиотиков.
3. Bifidobacterium spp. играют важную роль в метаболизме, обезвреживании нитратов, регуляции моторики кишечника, обмене желчных кислот, синтезе витаминов. Препятствуют размножению патогенной и условно-патогенной флоры. Клинически значимым является снижение до 10^6 КОЕ/мл.
4. Escherichia coli - грамотрицательные бактерии, преобладают среди аэробов-комменсалов микрофлоры кишечника человека. Клиническое значение имеет снижение количества до 10^5-10^6 КОЕ/мл, либо увеличение до 10^11 КОЕ/мл и выше.
5. Bacteroides spp. являются представителями нормальной микрофлоры кишечника.
6. Bacteroides thetaiotaomicron – для бактерии характерны противовоспалительные свойства, что способствует усилению барьерной функции слизистой кишечника. Считается, что применение живого штамма В. thetaiotaomicron или продуктов на его основе можно рассматривать как альтернативу лечения болезни Крона.
7. Faecalibacterium prausnitzii – один из наиболее многочисленных представителей кишечной микробиоты. Значительное снижение количества F. prausnitzii приводит к неспецифическому язвенному колиту, болезни Крона, причем степень снижения коррелирует с тяжестью заболевания.
8. Akkermansia muciniphila – основная деятельность связана с разрушением слизи с использованием муколитических ферментов. При аутоиммунных патологиях количество значительно возрастает, считается, что такое увеличение оказывает противовоспалительный эффект, изменяя характеристики Т-клеточного ответа. Низкий уровень отмечается при ожирении, метаболическом синдроме и диабете II типа. У спортсменов с низким индексом массы тела количество A. muciniphila увеличено. Можно
рассматривать как биомаркер метаболических нарушений.
9. Увеличение числа Bacteroides fragilis и изменение соотношения Bacteroides fragilis / Faecalibacterium prausnitzii - второй по частоте вариант дисбиотических сдвигов, характерный, в частности, для пациентов с язвенным колитом.
10. Escherichia coli enteropathogenic – представитель эшерихии, обладающий патогенными свойствами,вызывает острые кишечные инфекции. Клиническое значение имеет увеличение титра до 10^4 КОЕ/мл и выше. Механизм передачи фекально-оральный, основной путь пищевой, реже водный и контактно–бытовой. Причина инфекционной диареи, сопровождаемой рвотой (обезвоживание у детей до 2-х лет). При выявлении в титрах 10^4 КОЕ/мл и выше, рекомендуется проведение видовой идентификации, а также определение чувствительности к антибиотикам, бактериофагам, пробиотикам.
11. Enterococcus spp. основные представили микробного сообщества, способны оказывать положительное влияние на иммунную систему, стимулируют местный иммунитет, обладают противоаллергическим и антимикотическим действием. Причинами увеличения числа энтерококков являются: снижение иммунитета, пищевые аллергии, гельминтозы, лечение антибиотиками неправильное питание. Чрезмерное повышение отмечается при колоректальном раке, бронхиальной астме, раке легкого. Показывают рост на фоне бластоцистоза. Также у пациентов с синдромом раздраженного кишечника диагностируют синдром избыточного бактериального роста (СИБР). Уменьшение титров энтерококков показано при болезни Крона.
12. Proteus vulgaris / Proteus mirabilis - клиническое значение имеет увеличение количества до 10^4 и выше. Факторы, предрасполагающие к усилению роста Proteus в кишечнике: нерациональное питание, иммуносупрессия, неблагоприятное, действие средовых факторов (длительное влияние низких или высоких температур), беспорядочный прием антибактериальных препаратов, вредные привычки, нервно-психические перегрузки. Избыточный рост может быть причиной хронизации процесса воспаления при диверсионном колите.
13. Enterobacter spp. Клиническое значение имеет увеличение количества до 10^4 и выше. Токсигенные штаммы часто являются причиной острого гастроэнтерита у детей и подростков. При выявлении в титрах 10^4 КОЕ/мл и выше рекомендуется проведение видовой идентификации, также определение чувствительности к антибиотикам, бактериофагам, пробиотикам. Бактерии рода Enterobacter наряду с Enterococcus faecium, Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, Acinetobacter baumannii, Pseudomonas aeruginosa и Enterobacter spp. образуют группу ESKAPE. Представителей данной группы микроорганизмов принято считать основной причиной устойчивых внутрибольничных инфекций.
14. Citrobacter spp. являются оппортунистическими патогенами, ответственными за широкий спектр инфекций, насчитывают 11 видов. Клиническое значение имеет увеличение количества до 10^4 копий/мл и выше. Увеличиваются при инфекциях мочеполовых путей, признаются как высокопатогенные микроорганизмы у пациентов с сопутствующими заболеваниями, часто являются причиной острого гастроэнтерита у детей и подростков. При выявлении в титрах 10^4 копий/мл и выше, рекомендуется проведение видовой идентификации, а также определение чувствительности к антибиотикам.
15. Parvimonas micra** обнаружение в фекальных образцах может рассматривается как один из ранних маркеров канцерогенеза в толстом кишечнике. При выявлении в титрах, превышающих 10^4 КОЕ/мл рекомендовано дополнительное инструментальное обследование для исключения новообразований кишечника.
16. Candida spp. клиническое значение имеет увеличение количества до 10^4 КОЕ/мл и выше. Колонизация грибами наблюдается при применении антибиотиков широкого спектра. Избыточный рост грибов рода Candida может вызывать поражения слизистых, а также системные микозы. Клинически проявляется: как носительство, неинвазивный микотический процесс (специфический дисбиоз), инвазивный кандидоз. Высокое содержание кандида, наряду с низким бактериальным разнообразием, связано с развитием воспалительных заболеваний кишечника.
17. Clostridium difficile - бактерия является основной причиной инфекционной диареи и псевдомембранозного колита. Изменение состава микрофлоры толстого кишечника приводит к колонизации C. Difficile. При выявлении в титрах, превышающих 10^5 КОЕ/мл, рекомендуется типирование для выявления токсигенных штаммов, а также определение чувствительности к антибиотикам, бактериофагам, пробиотикам, при наличии симптоматики лечение назначают на основе предварительного анализа антибиотикорезистентности.
18. Clostridium perfringens может быть причиной следующих системных и кишечных патологий: острая водная диарея, некротизирующий энтерит, непищевая диарея. До 70% случаев пищевых отравлений вызвано C. Perfringens, относящимся к типу F. При выявлении в титрах, превышающих 10^5 КОЕ/мл, рекомендуется типирование для выявления токсигенных штаммов, а также определение чувствительности к антибиотикам.
19. Fusobacterium nucleatum**. Увеличение численности связывают с развитием патологии ЖКТ, в частности, с воспалительными заболеваниями кишечника (Болезнь Крона, язвенный колит). Согласно современным исследованиям, усиленный рост значительно коррелирует с развитием колоректального рака, а повышенное содержание в просветной флоре может являться ранним маркером канцерогенеза. При выявлении в титрах, превышающих 10^4 КОЕ/мл рекомендовано провести исследование кала на скрытую кровь, анализ на наличие антител IgA или IgG против F. nucleatum в сыворотке крови и колоноскопию для исключения новообразований кишечника.
20. Klebsiella oxytoca - частая причина внутрибольничных инфекций. Клинически значимым является обнаружение в количестве, превышающем 10*4 копий/мл. Повышенное количество K. oxytoca может стать причиной развития антибиотик-ассоциированного (AAE) геморрагического колита. Целесообразно исследовать пациентов с AAE, отрицательных на C. difficile.
21. Klebsiella pneumoniae - патоген, способный вызывать широкий спектр заболеваний, является одной из ведущих причин внутрибольничных инфекций. Доказана роль Klebsiella pneumoniae в развитии воспалительных заболеваний нижнего отдела ЖКТ – болезни Крона (БК), неспецифического язвенного колита (НЯК), а также таких патологий, как пиогенный абсцесс печени и колоректальный рак. При обнаружении в титрах, превышающих 10^4 КОЕ/мл и выше, рекомендуется проведение видовой идентификации, серотипирование для выявления высоковирулентных штаммов, определение чувствительности к антибиотикам, комплексная оценка изменений в составе микробиоты кишечника для исключения инфекции со схожей симптоматикой, эндоскопическое обследование толстого кишечника для исключения патологических состояний, ассоциированных с клебсиеллёзной инфекцией.
22. Salmonella spp. объединяют два вида: S. enterika и S. bongori. Для человека патогенны представители S. enterika, которые вызывают следующие инфекции с фекально-оральным механизмом передачи: брюшной тиф, паратифы, сальмонеллёз и др. Для эффективного лечения рекомендовано: типирование для определения серотипа, определение чувствительности к антибиотикам,определение в моче для подтверждения/исключения случаев бактерионосительства.
23. Shigella spp. возбудители бактериальной дизентерии (шигеллеза). Механизм передачи инфекции – фекально-оральный, основные пути передачи – водный, пищевой и контактно-бытовой. При благоприятных условиях способны размножаться в молоке и молочных продуктах. Осложнения включают токсический мегаколон, перфорацию кишечника, перитонит пневмонию и гемолитико-уремический синдром. При выявлении рекомендуется типирование и определение чувствительности к антибиотикам.
24. Staphylococcus aureus - представители нормальной микрофлоры человека, колонизирует различные биотопы организма: кожу, слизистую носа, зева, ротовой полости и желудочно-кишечный тракт. Клинически значимым является обнаружение в количестве, превышающем 10*4 копий/мл. Наряду с другими патогенами, такими как – Klebsiella oxytoca, может являться причиной антибиотик-ассоциированного колита (antibiotic-associated enterocolitis, AAE). Высокий риск колонизации связан с терапией по поводу других инфекций в анамнезе. Стафилококковые энтеротоксины (SE), являются этиологическим агентами пищевого отравления. Также SE могут являться индукторами неспецифического язвенного колита. При выявлении S. Aureus в фекальных образцах в титрах, превышающих 10^5 КОЕ/мл рекомендовано провести исследование на присутствие MRSA штаммов S.aureus (выявление генов mecA и mecС методом ПЦР), а также бактериологическое исследование кала с выявлением чувствительности к антибиотикам, бактериофагам, пробиотикам.
** Выявление Fusobacterium nucleatum и Parvimonas micra является неблагоприятным прогностическим фактором в отношении развития злокачественных новообразований кишечника.
Существенные изменения качественного и количественного состава микробиоты кишечника выявлены у пациентов с эндокринными нарушениями (диабет II типа, метаболический синдром).
Скачать:
Диагностическое значение выявления патогенных микроорганизмов и/или увеличения содержания отдельных представителей условно-патогенной флоры (микробиоценоза кишечника) и диагностическое значение изменения содержания определённых популяций микроорганизмов или изменения соотношения представителей микрофлоры.
Интерпретация результатов исследования:
1. Общее бактериальное число. Снижение или увеличение общего числа микробных клеток может быть связано как с изменением питания или возрастными изменениями, так и являться показателем нарушений микробиоценоза кишечника, вызванных различными патологическими состояниями. Клинически значимым является снижение общего количества бактерий более чем на 2 порядка, относительно нижней границы нормы. При увеличении общей численности бактерий, клинически значимо превышение верхней границы нормы более чем на 2 порядка. Такое значительное увеличение общего числа микробных клеток расценивается как синдром избыточного бактериального роста.
2. Lactobacillus spp. часть нормальной микробиоты человека, регулируют количественный и качественный состав микрофлоры кишечника, замедляют рост патогенных и условно-патогенных микробов. Снижение содержания лактобацилл и бифидобактерий, изолированное, либо сопровождаемое увеличением числа представителей УПФ, часто встречается вследствие несбалансированного питания после применения антибиотиков.
3. Bifidobacterium spp. играют важную роль в метаболизме, обезвреживании нитратов, регуляции моторики кишечника, обмене желчных кислот, синтезе витаминов. Препятствуют размножению патогенной и условно-патогенной флоры. Клинически значимым является снижение до 10^6 КОЕ/мл.
4. Escherichia coli - грамотрицательные бактерии, преобладают среди аэробов-комменсалов микрофлоры кишечника человека. Клиническое значение имеет снижение количества до 10^5-10^6 КОЕ/мл, либо увеличение до 10^11 КОЕ/мл и выше.
5. Bacteroides spp. являются представителями нормальной микрофлоры кишечника.
6. Bacteroides thetaiotaomicron – для бактерии характерны противовоспалительные свойства, что способствует усилению барьерной функции слизистой кишечника. Считается, что применение живого штамма В. thetaiotaomicron или продуктов на его основе можно рассматривать как альтернативу лечения болезни Крона.
7. Faecalibacterium prausnitzii – один из наиболее многочисленных представителей кишечной микробиоты. Значительное снижение количества F. prausnitzii приводит к неспецифическому язвенному колиту, болезни Крона, причем степень снижения коррелирует с тяжестью заболевания.
8. Akkermansia muciniphila – основная деятельность связана с разрушением слизи с использованием муколитических ферментов. При аутоиммунных патологиях количество значительно возрастает, считается, что такое увеличение оказывает противовоспалительный эффект, изменяя характеристики Т-клеточного ответа. Низкий уровень отмечается при ожирении, метаболическом синдроме и диабете II типа. У спортсменов с низким индексом массы тела количество A. muciniphila увеличено. Можно
рассматривать как биомаркер метаболических нарушений.
9. Увеличение числа Bacteroides fragilis и изменение соотношения Bacteroides fragilis / Faecalibacterium prausnitzii - второй по частоте вариант дисбиотических сдвигов, характерный, в частности, для пациентов с язвенным колитом.
10. Escherichia coli enteropathogenic – представитель эшерихии, обладающий патогенными свойствами,вызывает острые кишечные инфекции. Клиническое значение имеет увеличение титра до 10^4 КОЕ/мл и выше. Механизм передачи фекально-оральный, основной путь пищевой, реже водный и контактно–бытовой. Причина инфекционной диареи, сопровождаемой рвотой (обезвоживание у детей до 2-х лет). При выявлении в титрах 10^4 КОЕ/мл и выше, рекомендуется проведение видовой идентификации, а также определение чувствительности к антибиотикам, бактериофагам, пробиотикам.
11. Enterococcus spp. основные представили микробного сообщества, способны оказывать положительное влияние на иммунную систему, стимулируют местный иммунитет, обладают противоаллергическим и антимикотическим действием. Причинами увеличения числа энтерококков являются: снижение иммунитета, пищевые аллергии, гельминтозы, лечение антибиотиками неправильное питание. Чрезмерное повышение отмечается при колоректальном раке, бронхиальной астме, раке легкого. Показывают рост на фоне бластоцистоза. Также у пациентов с синдромом раздраженного кишечника диагностируют синдром избыточного бактериального роста (СИБР). Уменьшение титров энтерококков показано при болезни Крона.
12. Proteus vulgaris / Proteus mirabilis - клиническое значение имеет увеличение количества до 10^4 и выше. Факторы, предрасполагающие к усилению роста Proteus в кишечнике: нерациональное питание, иммуносупрессия, неблагоприятное, действие средовых факторов (длительное влияние низких или высоких температур), беспорядочный прием антибактериальных препаратов, вредные привычки, нервно-психические перегрузки. Избыточный рост может быть причиной хронизации процесса воспаления при диверсионном колите.
13. Enterobacter spp. Клиническое значение имеет увеличение количества до 10^4 и выше. Токсигенные штаммы часто являются причиной острого гастроэнтерита у детей и подростков. При выявлении в титрах 10^4 КОЕ/мл и выше рекомендуется проведение видовой идентификации, также определение чувствительности к антибиотикам, бактериофагам, пробиотикам. Бактерии рода Enterobacter наряду с Enterococcus faecium, Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, Acinetobacter baumannii, Pseudomonas aeruginosa и Enterobacter spp. образуют группу ESKAPE. Представителей данной группы микроорганизмов принято считать основной причиной устойчивых внутрибольничных инфекций.
14. Citrobacter spp. являются оппортунистическими патогенами, ответственными за широкий спектр инфекций, насчитывают 11 видов. Клиническое значение имеет увеличение количества до 10^4 копий/мл и выше. Увеличиваются при инфекциях мочеполовых путей, признаются как высокопатогенные микроорганизмы у пациентов с сопутствующими заболеваниями, часто являются причиной острого гастроэнтерита у детей и подростков. При выявлении в титрах 10^4 копий/мл и выше, рекомендуется проведение видовой идентификации, а также определение чувствительности к антибиотикам.
15. Parvimonas micra** обнаружение в фекальных образцах может рассматривается как один из ранних маркеров канцерогенеза в толстом кишечнике. При выявлении в титрах, превышающих 10^4 КОЕ/мл рекомендовано дополнительное инструментальное обследование для исключения новообразований кишечника.
16. Candida spp. клиническое значение имеет увеличение количества до 10^4 КОЕ/мл и выше. Колонизация грибами наблюдается при применении антибиотиков широкого спектра. Избыточный рост грибов рода Candida может вызывать поражения слизистых, а также системные микозы. Клинически проявляется: как носительство, неинвазивный микотический процесс (специфический дисбиоз), инвазивный кандидоз. Высокое содержание кандида, наряду с низким бактериальным разнообразием, связано с развитием воспалительных заболеваний кишечника.
17. Clostridium difficile - бактерия является основной причиной инфекционной диареи и псевдомембранозного колита. Изменение состава микрофлоры толстого кишечника приводит к колонизации C. Difficile. При выявлении в титрах, превышающих 10^5 КОЕ/мл, рекомендуется типирование для выявления токсигенных штаммов, а также определение чувствительности к антибиотикам, бактериофагам, пробиотикам, при наличии симптоматики лечение назначают на основе предварительного анализа антибиотикорезистентности.
18. Clostridium perfringens может быть причиной следующих системных и кишечных патологий: острая водная диарея, некротизирующий энтерит, непищевая диарея. До 70% случаев пищевых отравлений вызвано C. Perfringens, относящимся к типу F. При выявлении в титрах, превышающих 10^5 КОЕ/мл, рекомендуется типирование для выявления токсигенных штаммов, а также определение чувствительности к антибиотикам.
19. Fusobacterium nucleatum**. Увеличение численности связывают с развитием патологии ЖКТ, в частности, с воспалительными заболеваниями кишечника (Болезнь Крона, язвенный колит). Согласно современным исследованиям, усиленный рост значительно коррелирует с развитием колоректального рака, а повышенное содержание в просветной флоре может являться ранним маркером канцерогенеза. При выявлении в титрах, превышающих 10^4 КОЕ/мл рекомендовано провести исследование кала на скрытую кровь, анализ на наличие антител IgA или IgG против F. nucleatum в сыворотке крови и колоноскопию для исключения новообразований кишечника.
20. Klebsiella oxytoca - частая причина внутрибольничных инфекций. Клинически значимым является обнаружение в количестве, превышающем 10*4 копий/мл. Повышенное количество K. oxytoca может стать причиной развития антибиотик-ассоциированного (AAE) геморрагического колита. Целесообразно исследовать пациентов с AAE, отрицательных на C. difficile.
21. Klebsiella pneumoniae - патоген, способный вызывать широкий спектр заболеваний, является одной из ведущих причин внутрибольничных инфекций. Доказана роль Klebsiella pneumoniae в развитии воспалительных заболеваний нижнего отдела ЖКТ – болезни Крона (БК), неспецифического язвенного колита (НЯК), а также таких патологий, как пиогенный абсцесс печени и колоректальный рак. При обнаружении в титрах, превышающих 10^4 КОЕ/мл и выше, рекомендуется проведение видовой идентификации, серотипирование для выявления высоковирулентных штаммов, определение чувствительности к антибиотикам, комплексная оценка изменений в составе микробиоты кишечника для исключения инфекции со схожей симптоматикой, эндоскопическое обследование толстого кишечника для исключения патологических состояний, ассоциированных с клебсиеллёзной инфекцией.
22. Salmonella spp. объединяют два вида: S. enterika и S. bongori. Для человека патогенны представители S. enterika, которые вызывают следующие инфекции с фекально-оральным механизмом передачи: брюшной тиф, паратифы, сальмонеллёз и др. Для эффективного лечения рекомендовано: типирование для определения серотипа, определение чувствительности к антибиотикам,определение в моче для подтверждения/исключения случаев бактерионосительства.
23. Shigella spp. возбудители бактериальной дизентерии (шигеллеза). Механизм передачи инфекции – фекально-оральный, основные пути передачи – водный, пищевой и контактно-бытовой. При благоприятных условиях способны размножаться в молоке и молочных продуктах. Осложнения включают токсический мегаколон, перфорацию кишечника, перитонит пневмонию и гемолитико-уремический синдром. При выявлении рекомендуется типирование и определение чувствительности к антибиотикам.
24. Staphylococcus aureus - представители нормальной микрофлоры человека, колонизирует различные биотопы организма: кожу, слизистую носа, зева, ротовой полости и желудочно-кишечный тракт. Клинически значимым является обнаружение в количестве, превышающем 10*4 копий/мл. Наряду с другими патогенами, такими как – Klebsiella oxytoca, может являться причиной антибиотик-ассоциированного колита (antibiotic-associated enterocolitis, AAE). Высокий риск колонизации связан с терапией по поводу других инфекций в анамнезе. Стафилококковые энтеротоксины (SE), являются этиологическим агентами пищевого отравления. Также SE могут являться индукторами неспецифического язвенного колита. При выявлении S. Aureus в фекальных образцах в титрах, превышающих 10^5 КОЕ/мл рекомендовано провести исследование на присутствие MRSA штаммов S.aureus (выявление генов mecA и mecС методом ПЦР), а также бактериологическое исследование кала с выявлением чувствительности к антибиотикам, бактериофагам, пробиотикам.
** Выявление Fusobacterium nucleatum и Parvimonas micra является неблагоприятным прогностическим фактором в отношении развития злокачественных новообразований кишечника.
Существенные изменения качественного и количественного состава микробиоты кишечника выявлены у пациентов с эндокринными нарушениями (диабет II типа, метаболический синдром).
Скачать:
Диагностическое значение выявления патогенных микроорганизмов и/или увеличения содержания отдельных представителей условно-патогенной флоры (микробиоценоза кишечника) и диагностическое значение изменения содержания определённых популяций микроорганизмов или изменения соотношения представителей микрофлоры.
Срок выполнения с момента поступления в лабораторию:
2-9 дней
Тип биоматериала
кал
Цена услуги
4000 руб
Процедура взятия биоматериала оплачивается отдельно и зависит от типа материала:
Взятие крови из периферической вены
130 руб
Взятие биоматериала в процедурном кабинете (отделяемое мочеполовых органов)
210 руб
Взятие биоматериала в процедурном кабинете (отделяемое уха, глаза, верхних дыхательных путей)
110 руб
Взятие биоматериала на коронавирус (соскоб из ротоглотки, соскоб из носоглотки)
160 руб
