Антитела к протеиназе 3 класса IgG (АНЦА - IgG PR3), (полуколичеств.)

Антитела IgG к цитоплазме нейтрофилов
(антинейтрофильные цитоплазматические антитела, АНЦА IgG).
Анти – PR3 и анти-МРО.

Термином АНЦА обозначают антитела, специфичные к цитоплазматическим антигенам гранулоцитов и моноцитов. Классическими методами определения АНЦА являются иммунофлуоресцентные методы, когда меченые флюоресцентным красителем антитела/антигены светятся в ультрафиолетовых лучах. Светящиеся комплексы антиген-антитело хорошо видны при флюоресцентной микроскопии.
Методом непрямой иммунофлуоресценции выявлены два типа свечения:

цитоплазматический (c-ANCA)
перинуклеарный (p-ANCA)

Основным антигеном для c-ANCA для 80-90% случаев является протеиназа 3 (PR3). И только в 10-20% c-ANCA направлены к другим белкам.
Приблизительно 90% p-ANCA положительных сывороток содержит антитела против миелопироксидазы (МРО), локализованной в гранулах нейтрофильных гранулоцитов. Среди других p-ANCA выявляют антитела к следующим антигенам: лактоферрину, эластазе, катепсину G, лизоциму.
Ясные интерпретации и классификации ANCA в тесте иммунофлуоресценции очень затруднительны, поэтому для дифференциального диагноза должен применяться метод ИФА, который использует очищенные антигены.
В лаборатории «Гемохелп» методом ИФА определяются: анти – PR3 и анти-МРО, которые являются надежными диагностическими маркерами васкулитов.
Протеиназа 3 (PR3)– аутоантиген при гранулематозе Вегенера с классической специфичностью более 95 %. Гранулематоз Вегенера – это системное прогрессирующее аутоиммунное заболевание с повреждением сосудов мелкого и среднего калибра и формированием некротических гранулем. Для данной болезни характерно вовлечение в патологический процесс верхних дыхательных путей, легких и почек. В начале заболевания симптомы неспецифичны: лихорадка, утомляемость, потеря массы тела, боль в мышцах и суставах, потливость. Верхние дыхательные пути повреждены у 90 % больных, что проявляется упорным ринитом, синуситом, перфорацией носовой перегородки. В большинстве случаев в тканях легких формируются инфильтраты, которые могут распадаться и формировать полости. Поражение почек сопровождается гломерулонефритом с протеинурией и гематурией, прогрессирующей почечной недостаточностью. Также может развиваться средний серозный отит, сенсоневральная потеря слуха, повреждение органа зрения (эписклерит, кератит), кожные изменения (пальпируемая пурпура, язвы, синдром Рейно), афтозный стоматит, полинейропатия, повреждение сердца (перикардит, аритмии), сердечно-легочная недостаточность.
Титр анти – PR3 связан с клинической активностью заболевания и успешная иммуносупрессивная терапия гранулематоза приводит к снижению содержания антител ниже порога возможности их определения.
Миелопироксидаза (МРО) – это фермент нейтрофилов («белых» кровяных клеток), необходимый для уничтожения микроорганизмов. Анти-МРО обнаруживаются в 50 % случаев микроскопического полиангиита и 70-80 % случаев синдрома Чарга – Стросс. Оба заболевания являются системными васкулитами, характеризуются вовлечением кожи, суставов, почек, желудочно-кишечного тракта и периферических нервов и проявляются лихорадкой, потерей веса и немотивированной слабостью. Особенностью микроскопического полиангиита является то, что при этом заболевании практически никогда не поражается легочная ткань. И наоборот, синдром Чарга – Стросс включает в себя атопическую астму. Несмотря на наличие особенностей клинической картины микроскопического полиангиита и синдрома Чарга – Стросс, эти заболевания иногда довольно трудно дифференцировать с гранулематозом Вегенера, особенно если биопсия оказывается неинформативной. В этом случае определение антител к миелопероксидазе является дополнительным тестом, позволяющим поставить диагноз.

Показания к назначению: