Гастропанель

Рейтинг статьи:  4,87 (48)

Что такое «ГастроПанель» («GastroPanel»)?

Создание тестовой панели «ГастроПанель» («GastroPanel») является результатом десятилетий фундаментальных медицинских исследований, проведенных в Финляндии. С помощью «ГастроПанель», по анализу крови, можно определить состояние и функциональную активность всей слизистой оболочки желудка. Этот новый метод исследования является неинвазивным, безопасным и удобным для пациента. Необходимо заметить, что «ГастроПанель», по сравнению с гастроскопией и биопсийным исследованием, более чувствительный метод обследования и позволяет диагностировать значительно меньшие изменения структуры и функциональной активности слизистой оболочки желудка.

С помощью тестовой панели «ГастроПанель» в плазме крови определяются 4 показателя: наличие антител к Helicobacter pylori, уровни пепсиногена I, пепсиногена II и гастрина-17. Исследования основаны на технологии иммуноферментного анализа (ИФА).

С увеличением тяжести атрофического гастрита в теле желудка, снижаются концентрации пепсиногена I и пепсиногена II, а также их соотношения в анализе крови. Соответственно, с увеличением тяжести атрофического гастрита в антралъном отделе желудка, снижается концентрация гастрин -17. Сывороточные уровни пепсиногенов ( I и II ) и гастрина-17 количественно отражают состояние всей слизистой оболочки желудка, ее функциональную активность и тяжесть атрофических изменений.

1. Пепсиноген 1

Этот тест предназначен для выявления пациентов с прогрессирующим атрофическим гастритом тела желудка, у которых, соответственно повышен, риск развития рака желудка. Определение S-PGI в сыворотке или плазме крови является надежным способом выявления пациентов с выраженным атрофическим гастритом тела желудка, чувствительность и специфичность теста составляют, соответственно, 92% и 90%.

Пепсиноген I (PGI) является предшественником фермента пепсина и синтезируется главными и шеечными клетками слизистой оболочки тела желудка (так называемые кислотопродуцирующие железы слизистой оболочки желудка). Основная часть PGI секретируется в полость желудка, в то время как небольшое количество может быть обнаружено в крови. Уровень S/P-PGI достоверно коррелирует с количеством главных клеток в слизистой тела желудка. Соответственно, потеря главных клеток приводит к линейному снижению S/P-PGI. С другой стороны, потеря главных клеток является результатом атрофического гастрита.

2. Пепсиноген 2

Пепсиноген II вырабатывается главными и шеечными клетками слизистой оболочки желудка, а так же пилорическими железами антральной части желудка и Бруннеровыми железами проксимальной части двенадцатиперстной кишки. Соотношение концентраций пепсиногена I (PGI) и PGII в сыворотке или плазме здоровых людей составляет примерно 4:1.

Соотношение PGI/PGII линейно уменьшается с увеличением выраженности атрофического гастрита в области тела желудка. Это соотношение составляет менее 2,5 при выраженном атрофическом гастрите (тяжелом или умеренном) тела желудка. Показано, что риск развития рака желудка повышается при низком соотношении PGI/PGII. Тест предназначен для использования в качестве дополнительного диагностического критерия при диагностике атрофического гастрита с поражением тела желудка, который является фактором риска по развитию рака желудка. Определение пепсиногена II используется вместе с определением пепсиногена I для расчета их соотношения PGI/PGII.

3. Гастрин 17

Гормон антрального отдела желудка гастрин-17 регулирует секрецию соляной кислоты и регенерацию слизистой желудка. В результате внутриклеточного пост-трансляционного созревания прогастрина G-клетки секретируют в антральный отдел разнообразные гастрины, стимулирующие секрецию кислоты, и другие предшественники в кровоток. Эта группа включает гастрин-71, -52, -34, -17, -14, и –6, все они карбоксиамидированные и циркулируют в О-сульфатированных и несульфатированных формах. Преобладающие формы гастрина в сыворотке/плазме здорового человека – амидированные гастрин-34 и –17, из них гастрин-17 – доминирующая и сильнодействующая тканевая форма в здоровой слизистой антрального отдела и секретируется практически исключительно антральными G-клетками.

Этот тест предназначен для выявления пациентов, инфицированных Helicobacter pylori, с прогрессирующим атрофическим гастритом антрального отдела желудка – у этих пациентов отмечаются аномально низкие уровни S/P–

При отсутствии инфекции H.pylori низкие уровни стимулированного гастрина-17 могут быть индикатором высокого кислотного выброса, так же как риска гастроэзофагеальной рефлюксной болезни и пищевода Барретта. Низкий уровень тощакового G-17 (<1pmol/l) повышает вероятность наличия пищевода Барретта в 3-4 раза, а высокий уровень тощакового G-17 (>5pmol/l) исключает наличие пищевода Барретта.

Гастрин секретируется G-клетками антрального отдела слизистой желудка в результате стимуляции их различными факторами, напр. белками пищи. Высокая кислотность ингибирует секрецию гастрина-17. В здоровом желудке белковая стимуляция или недостаток кислоты приводят к увеличению уровня S/P-G-17. При прогрессирующем или тяжелом атрофическом гастрите антрального отдела желудка базальный (тощаковый) уровень G-17 в сыворотке/плазме низкий и не наблюдается увеличения его концентрации после стимуляции. Величина снижения концентрации гастрина-17 и ответ на стимуляцию зависит от степени атрофии: чем больше выражена атрофия, тем меньше увеличение уровня гастрина-17.

4. Helicobacter pylori

В большинстве случаев причиной атрофического гастрита является инфекция Helicobater pylori, которая всегда ассоциирована с гастритом. Этой инфекцией заражена половина человечества (приблизительно 3,5 млрд человек). Намного реже встречаются гастриты аутоиммунной природы.

Почти у 50 % лиц, инфицированных Helicobacter pylori, развивается атрофический гастрит, который в большинстве случаев приводит к раку желудка и в 90% случаев является причиной развития язвенной болезни. Распространенность язвенной болезни в мировой популяции 10 %.

Успешно проведенная эрадикация инфекции Helicobacter pylori приводит к излечению атрофического гастрита. Соответственно уменьшается или полностью исчезает риск развития заболеваний, связанных с атрофическим гастритом.

Обследования с помощью «ГастроПанель» в связи с дефицитом витамина В12

Атрофический гастрит тела желудка может привести к дефициту витамина В12. Неблагоприятные эффекты дефицита витамина В12 развиваются незаметно. Дефицит витамина В12 - одна из причин повышенного уровня гомоцистеина в крови и других биологических жидкостях организма. Это может являться фактором развития атеросклероза, так же как инсультов и инфарктов.

Дефицит витамина В12 (а у ряда пациентов железодефицитная анемия), вызванный инфекцией Helicobacter pylori (запускает развитие атрофии тела желудка) восстанавливается после успешной эрадикационной терапии.

Показания к назначению анализа:

  • рекомендуется проводить всем лицам старше 45 лет;
  • регулярные скрининговые обследования групп риска (близкие родственники пациентов с раком желудка, лица с диспепсией, язвенной болезнью и гастро-эзофагеальной рефлюксной болезнью, курящие мужчины старше 50 лет).

Подготовка к исследованию

Срок исполнения: до 12 рабочих дней