Эритропоэтин

Рейтинг статьи:  5,00 (80)

В организме здорового человека находится примерно 2,3х1013 в тринадцатой степени эритроцитов . Время жизни эритроцита составляет, в среднем, 120 дней. Следовательно, в организме постоянно должно происходить обновление пула эритроцитов со скоростью примерно 2,3 миллиона клеток за 1 секунду ( Goldwasser E., 1975 ). Система дифференцировки эритроидных клеток должна строго регулироваться для поддержания постоянного уровня циркулирующих эритроцитов при нормальных условиях. Кроме того, эта система должна быть высоко чувствительна к изменению количества кислорода в организме. В настоящее время получено множество данных, свидетельствующих о том, что ключевым фактором, который обеспечивает контроль дифференцировки клеток эритроидного ряда , является циркулирующий в крови гликопротеидный гормон эритропоэтин ( Goldwasser E., 1975 , Jelkmann W., 1986 ).

Эритропоэтин - основной регулятор эритропоэза - стимулирует образование эритроцитов из поздних клеток-предшественников и повышает выход ретикулоцитов из костного мозга.

Гликопротеидный гормон эритропоэтин у взрослых вырабатывается главным образом почками . Небольшое количество эритропоэтина синтезируется в печени . Продукция эритропоэтина зависит от соотношения между потребностями тканей в кислороде и его доставкой: почки и печень секретируют эритропоэтин в ответ на гипоксию .

Эритропоэтин способствует пролиферации и дифференцировке клеток эритроидного ростка, а также препятствует их апоптозу . Для выполнения последней функции концентрация эритропоэтина должна поддерживаться на определенном, постоянном для каждого человека уровне. До тех пор пока не нарушена оксигенация тканей, концентрация эритропоэтина, так же как и объем циркулирующих эритроцитов, остается постоянной.

Выработка эритропоэтина регулируется на уровне транскрипции его гена. Единственным физиологическим стимулом, увеличивающим количество синтезирующих эритропоэтин клеток, является гипоксия . Следовательно, ни выработка, ни метаболизм эритропоэтина от его концентрации в плазме не зависят.

Таким образом, при здоровых почках и печени содержание эритропоэтина в плазме позволяет косвенно судить о выраженности тканевой гипоксии.

Эритропоэтин - чрезвычайно активный гормон (он оказывает свое действие в пикомолярных концентрациях), небольшие колебания его концентрации в крови приводят к существенным изменениям скорости эритропоэза , а нормальный диапазон его концентраций довольно широк (4-26 МЕ/л). Поэтому до тех пор, пока концентрация гемоглобина не станет ниже 105 г/л, концентрация эритропоэтина не выходит за указанный диапазон и выявить ее повышение невозможно (если только не знать ее исходные значения).

По мере дальнейшего снижения уровня гемоглобина продукция эритропоэтина экспоненциально возрастает.

Эритроцитоз приводит к подавлению выработки эритропоэтина по механизму отрицательной обратной связи. Это обусловлено не только повышением доставки кислорода к тканям из-за увеличения числа циркулирующих эритроцитов, но и повышением вязкости крови. Совокупный эффект увеличения вязкости крови и повышения доставки кислорода к тканям приводит к тому, что при обусловленных гипоксией эритроцитозах ( ХОЗЛ , врожденные цианотические пороки сердца ) уровень эритропоэтина в плазме, как ни странно, оказывается нормальным (по крайней мере, не выходит за пределы нормального диапазона, который, как уже говорилось, довольно широк).

Тем не менее измерение уровня эритропоэтина в плазме - ценный диагностический метод: повышенный уровень этого гормона исключает эритремию как причину эритроцитоза.

Подготовка к исследованию

Срок исполнения: 4 р.д.