Профиль № 16, Активность воспаления

Рейтинг статьи:  4,87 (53)

С-реактивный белок определяется в сыворотке при различных воспалительных и некротических процессах и является показателем острой фазы их течения. Свое название он получил из-за способности преципитировать С-полисахарид клеточной стенки пневмококка. С-реактивный белок усиливает по¬движность лейкоцитов. Связываясь с Т-лимфоцитами, он влияет на их функциональную ак¬тивность, инициируя реакции преципитации, агглютинации, фагоцитоза и связывания комплемента. Повышение СРБ в крови начинается через 14—24 ч с момента начала воспаления и исчезает в ходе реконвалесценции. СРБ синтезируется в печени и состоит из 5 кольцевых субъединиц. В присутствии кальция СРБ связывает лиганды в полисахаридах микроорганизмов и вызывает их элиминацию. Важное диагностическое значение имеет количественное определение СРБ. Повышение концентрации СРБ является самым ранним признаком инфекции, а эффективная терапия проявляется снижением концентрации. Его уровень отражает интенсивность воспалительного процесса, и контроль за ним важен для мониторинга этих заболеваний. СРБ при воспалительном процессе может повышаться в 20 раз и более. При ак¬тивном ревматическом процессе повышение СРБ обнаруживается у большинства больных. Параллельно со снижением активности ревматического процесса уменьшается и содержание СРБ. Положительная реакция в неактивной фазе может быть обусловлена очаговой инфекцией (хронический тонзиллит).
Ревматоидный артрит также сопровождается повышением СРБ (маркер активности про¬цесса), вместе с тем его определение не может помочь в дифференциальной диагностике между ревматоидным артритом и ревматическим полиартритом. Концентрация СРБ находится в прямой зависимости от активности анкилозирующего спондилита. При СКВ (особенно в случае отсутствия серозита) величина СРБ обычно не по¬вышена. При инфаркте миокарда С-реактивный белок повышается через 18—36 ч после начала заболевания, к 18 — 20 дню снижается и к 30 — 40 дню приходит к норме. При рецидивах инфаркта СРБ вновь повышается. При стенокардии он остается в пределах нормы.
С-реактивный белок является одним из опухолеиндуцируемых маркеров. Синтез его усиливается в ответ на появление в организме опухолей различных локализаций. Повышение уровня СРБ отмечается при раке легкого, предстательной железы, желудка, яичников и других опухолей. Несмотря на свою неспецифичность, СРБ совместно с другими онкомаркерами может служить тестом для оценки прогрессирования опухоли и рецидива заболевания.
Повышение уровня С-реактивного белка характерно для ревматизма, острых бактериальных, грибковых, паразитарных и вирусных инфекций, эндокардита, ревматоидного артрита, туберкулеза, перитонита, инфаркта миокарда, состояний после тяжелых операций, злокачественных новообразований с метастазами, множественной миеломы.

Церулоплазмин представляет собой белок с молекулярной массой около 150000 дальтон, содержит 8 ионов Cu+ и 8 ионов Cu2+. Главный медьсодержащий белок плазмы относится к альфа-2-глобулинам; на его долю приходится 3% общего содержания меди в организме и свыше 95% меди сыворотки. Церулоплазмин обладает выраженной оксидазной активностью; в плазме он также ограничивает освобождение запасов железа, активирует окисление аскорбиновой кислоты, норадреналина, серотонина и сульфгидрильных соединений, а также инактивирует активные формы кислорода, предотвращая перекисное окисление липидов.
Недостаточность церулоплазмина (понижение его содержания в крови) вследствие нарушения его синтеза в печени вызывает болезнь Вильсона—Коновалова (гепатоцеребральная дегенерация). При недостаточности церулоплазмина ионы меди выходят во внесосудистое пространство (содержание меди в крови также снижается). Они проходят через базальные мембраны почек в гломерулярный фильтрат и выводятся с мочой или накапливаются в соединительной ткани (например, в роговице). Для проявления признаков заболевания особое значение имеет степень накопления меди в ЦНС. Недостаточность ионов меди в крови (вследствие дефицита церулоплазмина) приводит к повышению их резорбции в кишечнике, что еще больше способствует ее накоп¬лению в организме с последующим воздействием на ряд жизненно важных процессов. Низкие уровни церулоплазмина в сыворотке крови отмечаются также при нефротическом синдроме, заболеваниях желудочно-кишечного тракта, тяжелых заболеваниях печени вследствие его потерь и нарушения синтеза.
Церулоплазмин является белком острой фазы (период полураспада 6 сут), поэтому возрастание его уровня наблюдается у больных с острыми и хроническими инфекционными заболеваниями, циррозом печени, гепатитами, инфарктом миокарда, системными заболеваниями, лимфогранулематозом. Повышение уровня церулоплазмина отмечается у больных шизофренией.
Содержание церулоплазмина в сыворотке крови увеличивается при злокачественных новообразованиях различной локализации (рак легкого, молочной железы, шейки матки, желудочно-кишечного тракта) в 1,5-2 раза, достигая более значительных величин при распространенности процесса. Успешное химико- и лучевое лечение сопровождается снижением уровня цеулоплазмина вплоть до нормального уровня. При неэффективности комбинированной терапии, а также при прогрессировании заболевания содержание церулоплазмина ос¬тается высоким.

Гаптоглобин- белок, связывающий свободный гемоглобин, предотвращая выведение его из организма. Это белок острой фазы воспаления, обладающий способностью связывать свободный гемоглобин, освобождающийся из эритроцитов, предотвращая выведение гемоглобина из организма и поражение почек. Он, как и трансферрин, церуроплазмин, относится к белкам, представляющим собой наиболее древнюю систему иммунной защиты организма. Связывание токсичного свободного гемоглобина происходит с a-глобиновыми цепями гемоглобинов А, F, S и С. Метгемоглобин, гем и аномальные формы гемоглобина, в которых альфа-цепи отсутствуют, гаптоглобин не связывает. Гаптоглобин-гемоглобиновый комплекс быстро захватывается из циркулирующей крови ретикулоэндотелиальными клетками, благодаря чему предотвращается или минимизируется потеря гемоглобина и железа. При гемолизе эритроцитов наблюдается быстрое снижение уровня гаптоглобина плазмы. В норме в день разрушается и удаляется из циркуляции около 1% эритроцитов. Увеличение этого количества до 2% ведёт к полному исчезновению гаптоглобина (в отсутствие таких стимулов для его продукции, как острое воспаление или кортикостероидная терапия). При патологиях, связанных с неэффективным гемопоэзом и разрушением эритроцитов при некоторых гемоглобинопатиях, наблюдается хроническое снижение уровня гаптоглобина (и гемопексина). Свободные димеры гемоглобина могут проходить через почечный фильтр, подвергаясь реабсорбции и катаболизму с включением железа в клеточный ферритин и гемосидерин. При насыщении способности к проксимальной реабсорбции свободный гемоглобин экскретируется в мочу. Железо в клетках почечных канальцев может достигать токсических концентраций, вызывающих нарушение функции почек. Снижение гаптоглобина (в отсутствие других факторов, влияющих на его продукцию) является чувствительным маркёром внутрисосудистого гемолиза. Синтез гаптоглобина происходит преимущественно в печени, но также и в жировой ткани и лёгких. Стимулируется (посредством цитокинов) воспалением, но не гемолизом или снижением уровня гаптоглобина. Пик повышения наблюдается на 4 - 6 днях после стимуляции; снижение до нормального уровня – в течение 2 недель после удаления стимулирующих факторов. В настоящее время продемонстрировано, что свободный гаптоглобин и его комплексы с гемоглобином играют важную роль не только в поддержании резерва железа, но и в контроле местных воспалительных процессов. Они являются мощными пероксидазами, которые гидролизуют пероксиды, освобождающиеся в процессе действия фагоцитов, гаптоглобин кроме того, ингибирует катепсин В и модулирует активность и пролиферацию лейкоцитов в участке воспаления. Комплексирование гемоглобина гаптоглобином предотвращает стимуляцию им перекисного окисления липидов и образование гидроксильного радикала в участках воспаления. Гаптоглобин относят к природным бактериостатическим агентам при инфекциях Fe-зависимыми бактериями (например, Escherichia coli), что связано, возможно, с предотвращением использования ими железа гемоглобина. Длительно сохраняющиеся высокие значения гаптоглобина являются признаком неблагоприятного течения болезни. Уменьшение концентрации гаптоглобина чаще всего отмечается при заболеваниях, сопровождающихся внутрисосудистым гемолизом или повышенным высвобождением гемоглобина, например, при гемолитической анемии, пострансфузионном гемолизе и малярии. Внесосудистый гемолиз обычно не приводит к изменению концентрации гаптоглобина. Кроме того, снижение концентрации гаптоглобина может отмечаться при врождённой агаптоглобулинемии и тяжёлых заболеваниях печени с нарушением синтеза белков. Искусственные клапаны сердца и интенсивные занятия спортом, сопровождающиеся постоянным механическим повреждением эритроцитов, также могут приводить к снижению уровня гаптоглобина.

Общий анализ крови показывает: количество эритроцитов, тромбоцитов, общее содержании гемоглобина в крови, количество лейкоцитов и соотношение их различных видов, скорость оседания эритроцитов (СОЭ), лейкоцитарную формулу. Эритроциты крови содержат гемоглобин, переносят кислород и углекислоту. Снижение эритроцитов в крови характерно для анемии (нехватке железа, белка, витаминов), повышение количества эритроцитов — признак лейкоза, хронических заболеваний легких, врожденных пороков сердца.
Гемоглобин крови участвует в транспорте кислорода и углекислого газа, поддерживает рН-баланс. Понижение гемоглобина происходит при нехватке железа, необходимого материала для строительства гемоглобина, наблюдается при анемиях различной этиологии, кровопотере.
Повышенный гемоглобин характерен для людей с врожденными пороками сердца, легочно-сердечной недостаточностью. Повышение гемоглобина может быть вызвано физиологическими причинами — после значительной физической нагрузки, у летчиков после полетов, у альпинистов.
Лейкоциты — это защитники нашего организма от чужеродных компонентов. Они борются с вирусами и бактериями и очищают кровь от отмирающих клеток. Различают несколько видов лейкоцитов (моноциты, лимфоциты, эозинофилы, базофилы и др.). Подсчитать содержание этих форм лейкоцитов в крови позволяет лейкоцитарная формула. Увеличение числа лейкоцитов может быть физиологическим (например, при пищеварении, беременности) и патологическим - при некоторых острых и хронических инфекциях, воспалительных заболеваниях, интоксикациях, тяжелом кислородном голодании, при аллергических реакциях и у лиц со злокачественными образованиями и болезнями крови.
К уменьшению числа лейкоцитов приводит лучевое поражение, контакт с рядом химических веществ (бензол, мышьяк, ДДТ и др.); прием медикаментозных препаратов (цитостатические средства, некоторые виды антибиотиков, сульфаниламидов и др.). Лейкопения возникает при вирусных и тяжело протекающих бактериальных инфекциях, заболеваниях системы крови. Тромбоциты - это безъядерные клетки, являющиеся "осколками" цитоплазмы мегакариоцитов костного мозга. Основная роль тромбоцитов в организме - участие в свертываемости крови. Количество их может уменьшиться, при наследственных тромбоцитопениях, болезнях крови (апластическая анемия, мегалобластные анемии, лейкозы), поражение костного мозга (метастазы новообразования, туберкулезное поражение, ионизирующее облучение).
Повышается при хронических воспалительных заболеваниях, кровотечениях, после операций. Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) определяет как быстро оседают эритроциты в пробирке, отделяясь от плазмы крови. Изменение скорости оседания эритроцитов не является специфичным для какого-либо заболевания. Однако ускорение оседания эритроцитов всегда указывает на наличие патологического процесса. Содержит анализы, дающие информацию о наличии воспалительного процесса или его отсутствии в организме.

  • С – реактивный белок (СРБ)
  • Церулоплазмин
  • Гаптоглобин
  • Общий анализ крови с формулой, СОЭ

Стоимость профиля – 1796 руб.

Срок исполнения: 1 рабочий день.

Подготовка к анализу

Примечание:

Забор крови для проведения исследования оплачивается дополнительно, стоимость его составляет 90 рублей.